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Síncope

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 21/06/2018

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A síncope é definida como uma perda transitória da consciência, com perda de tônus postural com recuperação espontânea que se resolve espontaneamente sem intervenção médica. O seu mecanismo é uma diminuição da perfusão cerebral em ambos o córtex cerebral ou no sistema reticular.

A síncope representa de 1 a 3% das visitas ao departamento de emergência por ano e 2 a 6% das internações hospitalares. No estudo Framingham Heart Study, 7.814 pacientes foram seguidos por 17 anos e 10,5% relataram síncope; outro estudo demonstrou que o risco durante a vida de apresentar um episódio de síncope é de 19%. Episódio de síncope no ano anterior é o melhor preditor de recorrência. A pré-síncope é um episódio semelhante à síncope, mas em que não ocorre perda de consciência.

 

Fisiopatologia

 

Todas as etiologias de síncope têm um mesmo caminho final, que é a disfunção de ambos os hemisférios cerebrais ou de tronco cerebral. A diminuição de fluxo pode ser regional (vasoconstrição) ou sistêmica (hipotensão). Para ocorrer a síncope, são necessários 10 segundos de interrupção completa do fluxo sanguíneo ou entrega de nutrientes tanto para o córtex cerebral quanto para o sistema de ativação reticular do tronco encefálico ou uma redução da perfusão cerebral em 35 a 50%.

As etiologias da síncope são diversas. As principais causas de síncope identificadas no Framingham Heart Study foram vasovagal (mediada por reflexo, 21%), cardíaca (10%), ortostática (9%), relacionada à medicação (7%), neurológica (4%) e desconhecida (37%). Na maioria dos estudos, mesmo com uma avaliação extensa do paciente, a causa permanece desconhecida em 40% dos indivíduos. Após a investigação no departamento de emergência, a proporção desconhecida pode ser de 50 a 60%. O diagnóstico é importante, pois cada classificação de diagnóstico comporta risco prognóstico.

No estudo de Framingham, a síncope cardíaca duplicou o risco de morte, a síncope neurológica aumentou o risco de morte em 50% e a síncope da causa desconhecida aumentou o risco de morte em 30%, em comparação com a coorte populacional geral do estudo. Os indivíduos com síncope neuronal/mediada por reflexo ou vasovagal não apresentaram risco aumentado de morte em comparação com a população geral.

 

Características Clínicas

 

A síncope relacionada a doenças cardíacas é a de maior risco devido à sua associação com morte súbita. Os pacientes com síncope de etiologia cardíaca documentada têm uma taxa de mortalidade de 6 meses superior a 10%, sendo necessária uma avaliação completa. Os pacientes com doença cardíaca não diagnosticada aparentemente saudáveis são o grupo mais desafiador. As causas da síncope cardíaca são divididas em duas categorias: doença cardíaca estrutural e arritmias.

A síncope pode ocorrer se a doença estrutural cardíaca limita a capacidade do coração de aumentar o débito cardíaco para atender a demanda. Exemplos de doença cardíaca estrutural associada à síncope incluem estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, embolia pulmonar e infarto do miocárdio.

A estenose aórtica é uma causa cardíaca estrutural da síncope nos idosos. A constelação clássica de sintomas da estenose aórtica é dor torácica, dispneia no esforço e síncope. A miocardiopatia hipertrófica é caracterizada por um ventrículo esquerdo rígido não conforme, disfunção diastólica e obstrução do trato de saída.

O Quadro 1 contém as causas de síncope cardíaca.

 

Quadro 1

 

CAUSAS DE síncope CARDÍACA

Neural/reflexo mediada

 

                    Doença cardiopulmonar estrutural

                    Doença cardíaca valvular

                    Estenose aórtica

                    Estenose tricúspide

                    Estenose mitral

                    Cardiomiopatia por hipertensão pulmonar

                    Doença cardíaca congênita

                    Mixoma

                    Doença pericárdica

                    Dissecção aórtica

                    Embolia pulmonar

                    Isquemia miocárdica

                    IAM

                    Disritmias

                    Bradiarritmias

                    Síndrome do QT curto ou longo ou de Stokes-Adams

                    Doença do nó sinusal

                    Bloqueio cardíaco de segundo ou terceiro graus

                    Mau funcionamento de marca-passo

                    Taquicardia ventricular

                    Torsade de pointes

                    Taquicardia supraventricular

                    Fibrilação ou flutter atrial

Vasovagal/situacional

 

                    síncope por defecação, micção ou tosse

                    Síndrome do seio carotídeo

                    Hipotensão ortostática

                    Psiquiátrica

                    Ataques isquêmicos transitórios

                    Síndrome da subclávia

                    Enxaqueca

                    Medicamentos

                    Apoio à respiração (pediátrico)

IAM: infarto agudo do miocárdio.

 

É a causa mais comum de morte súbita cardíaca em adultos jovens, mas a desordem pode ser reconhecida pela primeira vez naqueles com mais de 60 anos de idade. A embolia pulmonar maciça pode causar síncope devido à obstrução do leito vascular pulmonar e redução do débito cardíaco. O IAM pode causar síncope se a discinesia miocárdica reduzir o débito cardíaco.

Embora tanto as bradicardias como as taquiarritmias possam levar à hipoperfusão cerebral transitória, não existe uma frequência cardíaca absoluta que produza previsivelmente síncope. Os sintomas dependem da capacidade do sistema nervoso autônomo para compensar a diminuição do débito cardíaco e a presença ou não de doença cerebrovascular subjacente.

Distúrbios hidroeletrolíticos podem ocorrer de um distúrbio hidroeletrolítico como na hipomagnesemia (por exemplo, torsade de pointes) ou hipocalemia. As arritmias podem ocorrer em corações estruturalmente normais, como nos distúrbios familiares da síndrome de Brugada, síndromes QT longas ou curtas e na taquicardia ventricular polimórfica associada à catecolamina. A síncope associada a arritmias é geralmente súbita e não associada a sintomas prodrômicos.

A síncope vasovagal é mediada por reflexo ou mediada neuralmente, sendo associada a vasodilatação excessiva, bradicardia ou ambas, como resultado de um tônus vagal ou simpático inapropriado, e faz parte das síncopes mediadas neurogenicamente. Um pródromo de tonturas, com ou sem náuseas, palidez e/ou sudorese pode acompanhar a síncope vasovagal.

A síncope vasovagal pode ocorrer após a exposição a uma visão, som ou cheiro inesperado ou desagradável; medo; dor forte; sofrimento emocional. Também pode ocorrer em associação com a postura prolongada ou em um lugar lotado ou quente. A síncope situacional ocorre durante ou imediatamente após tosse, micção, defecação ou deglutição.

Outra causa de síncope neurogênica é a hipersensibilidade do seio carotídeo, caracterizada por bradicardia ou hipotensão. O corpo carotídeo, localizado na bifurcação carotídea, contém receptores sensíveis à pressão. A estimulação de um corpo carotídeo anormalmente sensível por pressão externa pode levar a duas respostas autonômicas. Aa resposta vagal anormal mais comum nesses casos leva a bradicardia e assistolia de >3 segundos.

Menos comumente, há uma resposta vasodepressora, levando a uma diminuição da pressão arterial de >50mmHg sem uma alteração significativa na frequência cardíaca. Ambas as respostas podem ocorrer simultaneamente. A hipersensibilidade ao seio carotídeo é mais comum em homens, idosos e em pacientes com doença cardíaca isquêmica, hipertensão e certas malignidades de cabeça e pescoço.

Embora alguns pacientes possam demonstrar uma resposta de seio carotídeo hipersensível em testes provocativos, a menos que essa resposta culmine na síncope ou recorrência de sintomas prodrômicos e, a menos que esteja associada a um evento incitante, como barbear ou virar a cabeça, não pode ser definitivamente diagnosticada como a causa da síncope.

Cerca de 25% dos pacientes com hipersensibilidade do seio carotídeo apresentam síndrome do seio carotídeo verdadeira com sintomas espontâneos. Deve-se considerar a hipersensibilidade do seio carotídeo em pacientes idosos com síncope recorrente e avaliações cardíacas negativas.

A síncope ortostática ocorre quando a hipotensão postural é associada à síncope ou ao pré-síncope. Quando uma pessoa assume uma postura vertical, a gravidade desloca o sangue para a parte inferior do corpo e o débito cardíaco diminui. Essa mudança ativa o sistema nervoso autônomo a aumentar o tônus simpático e diminuir o tônus parassimpático, aumentando a frequência cardíaca e a resistência vascular periférica, o débito cardíaco e a pressão arterial.

Se a resposta autonômica é insuficiente, ocorrem diminuição da perfusão cerebral e síncope O início do sintoma é, geralmente, dentro dos primeiros 3 minutos após assumir a postura ereta, mas pode ser atrasada em alguns pacientes. As causas da síncope ortostática incluem desidratação e queda de tônus vascular.

Muitas causas graves de síncope podem estar associadas a mudanças ortostáticas; portanto, devem ser levados em conta outros diagnósticos potencialmente sérios, sobretudo em idosos, antes de se considerar o diagnóstico de síncope associada à posição ortostática.

Os transtornos psiquiátricos são encontrados em uma porcentagem pequena de pacientes com síncope de até 40% daqueles com síncope vasovagal e até 62% daqueles com síncope inexplicada. Em um estudo, os diagnósticos psiquiátricos mais frequentes associados à síncope foram o transtorno de ansiedade generalizada e o transtorno depressivo maior.

A hiperventilação tem sido usada como uma manobra provocativa no diagnóstico do transtorno de pânico e doenças cardiovasculares, distúrbios de ansiedade generalizados e podem levar à hipocarbia, à vasoconstrição cerebral e à síncope. Uma causa psiquiátrica para a síncope deve ser sempre um diagnóstico de exclusão.

As causas neurológicas de síncope são raras. Para atender à definição de síncope, os sintomas devem ser transitórios e sem déficits neurológicos persistentes. Assim, pacientes com perda de consciência com déficits neurológicos persistentes ou estado mental alterado não têm síncope verdadeira.

A isquemia do tronco encefálico, a doença aterosclerótica vertebrobasilar ou a enxaqueca da artéria basilar podem resultar em uma diminuição do fluxo sanguíneo para o sistema de ativação reticular, levando a episódios bruscos e breves de perda de consciência. A perda de consciência é, geralmente, precedida por outros sinais ou sintomas como diplopia, vertigem, déficits neurológicos focais ou náuseas.

A síndrome do roubo da subclávia é uma causa rara de isquemia do tronco encefálico. Caracteriza-se por um estreitamento anormal da artéria subclávia proximal à origem da artéria vertebral, de modo que com o exercício do braço ipsilateral, o sangue é desviado ou “roubado”, do sistema vertebrobasilar para a artéria subclávia para os músculos do braço. Anatomicamente, o estreitamento é mais comum à esquerda. O exame físico pode identificar a diminuição do volume de pulso e a diminuição da pressão arterial no braço afetado.

A hemorragia subaracnoideia pode apresentar síncope, mas, em geral, é acompanhada por outros sintomas, como déficits neurológicos focais, cefaleia ou estado mental persistentemente alterado. A convulsão pode ser confundida com a síncope, porque os movimentos tônico-clônicos são frequentemente associados à síncope. No entanto, a confusão (estado pós-ictal) dura vários minutos; mordedura da língua, incontinência ou uma aura epiléptica sugerem o diagnóstico de convulsão.

Os medicamentos podem contribuir para a síncope por uma variedade de meios, mas o mais comum é a ortostase. Os ß-bloqueadores ou os bloqueadores dos canais de cálcio podem levar a uma resposta da frequência cardíaca atenuada depois de o paciente assumir postura ereta. Os diuréticos podem produzir depleção de volume, e alguns medicamentos têm propriedades pró-arritmogênicas.

 

Avaliação

 

A maioria das causas e episódios de síncope está associada a patologias benignas e, em cerca de 50% dos casos, não é realizado diagnóstico. O objetivo da avaliação no departamento de emergência é identificar aqueles pacientes em risco de morbidade imediata e futura ou morte súbita.

Para pacientes sem diagnóstico específico evidente pelos achados iniciais de história e exame físico, é necessária uma estratificação de risco baseada em um histórico cuidadoso, um exame físico completo e um eletrocardiograma (ECG), com testes adicionais conforme necessidade. É relevante pesquisar uso de álcool ou outras substâncias. A história médica pregressa deve incluir questões relacionadas à doença cardíaca estrutural subjacente e arritmias.

Deve-se documentar qualquer histórico prévio de síncope, pois os pacientes com mais de cinco episódios de síncope em 1 ano têm maior probabilidade de ter síncope vasovagal ou um diagnóstico psiquiátrico do que a arritmia como causa. Os pacientes que tentam agressivamente perder peso podem ter distúrbios eletrolíticos ou podem tomar medicamentos tipo anfetaminas que predispõem a arritmias.

A história familiar é importante em relação à história da síndrome do QT prolongado, arritmias, morte cardíaca súbita ou outros riscos cardíacos. Deve ser dada especial atenção aos pacientes que se apresentam após acidentes de veículos automóveis de um único automóvel, especialmente se são idosos. A convulsão é o evento mais comum confundido como síncope. A história é muito importante na diferenciação da síncope da convulsão.

Os sintomas pré-menstruais e pós-operatórios podem auxiliar na diferenciação. Uma aura clássica ou confusão pós-ictal e dor muscular indicam convulsão, enquanto sintomas prodrômicos característicos de náusea e diaforese sugerem síncope mediada pelo reflexo vasovagal. A informação de testemunhas do evento também pode ser útil. A percepção de mudança de cabeça ou a posição incomum durante o evento é consistente com convulsão. Uma fase pós-prolongada é mais comum com a convulsão. A incontinência urinária não é útil na distinção.

A evidência de trauma sem lesões defensivas nas mãos ou nos joelhos torna provável a ocorrência de um evento súbito como uma arritmia, mas os pacientes com síncope não cardíaca também são tão propensos a sofrer traumatismo facial e craniano significativo.

A presença de dispneia associada faz levantar a possibilidade de tromboembolismo pulmonar como causa de síncope principalmente se acompanhada por queda da saturação de oxigênio; deve-se considerar que o tromboembolismo pulmonar, embora possa ser causa de síncope, normalmente é associado com eventos tromboembólicos significativos, que dificilmente terão síncope como única manifestação.

A dispneia ainda pode ser associada à insuficiência cardíaca (IC). A dor torácica leva à consideração diagnóstica de doença coronariana, ao tromboembolismo pulmonar e à dissecção de aorta. Presença de cefaleia, por sua vez, leva à consideração de hemorragia subaracnoideia como causa.

O exame físico deve se concentrar nos sistemas cardiovascular e neurológico, verificando a pressão arterial em ambos os braços. Pressões arteriais desiguais nos membros aumentam a suspeita de dissecção de aorta ou síndrome de roubo de subclávia. Deve-se avaliar a pressão arterial ortostática após 5 minutos na posição supina e repetir as medidas após 1 e 3 minutos de repouso.

Uma diminuição sintomática >20mmHg na pressão sistólica é considerada anormal, assim como uma queda na pressão abaixo de 90mmHg independente do desenvolvimento dos sintomas. O exame cardíaco pode revelar sopro de cardiomiopatia hipertrófica ou estenose aórtica. O exame neurológico pode revelar achados de doença neurológica focal ou evidência de instabilidade autonômica, como a neuropatia periférica. Um exame retal pode avaliar a possibilidade de hemorragia gastrintestinal.

Os fatores precipitantes podem auxiliar o diagnóstico etiológico da causa da síncope. Casos de síncope precedida por náuseas, vômitos e diaforese sugerem o diagnóstico de síncope neurocardiogênica. Fatores precipitantes como estresse, micção, defecação e ambientes quentes também sugerem diagnóstico de síncope neurocardiogênica. síncope que ocorre com paciente em posição sentada ou deitada sugere, por sua vez, o diagnóstico de arritmia. síncope associada com atividade física é um evento de alto risco, comumente associado com arritmias malignas ou isquemia.

 

Diagnóstico

 

O diagnóstico de síncope é clínico, com uma avaliação cuidadosa da apresentação e do uso selecionado de testes de diagnóstico. Uma primeira diferenciação importante é entre as síncopes e as convulsões.

São achados sugestivos de convulsões:

               Pródromo com característica de aura, e não de síncope neurocardiogênica

               Episódio abrupto associado com lesão

               Presença de fase tônica seguida de movimentos clônicos rítmicos

               Mordedura de língua

               Perda de controle esfincteriano

               Desvio de cabeça e postura pouco usual durante o episódio

               Tempo prolongado pós-evento (pós-ictal) com pacientes confusos após o evento

 

A história é o dado mais importante para o diagnóstico etiológico, e a maioria dos testes diagnósticos tem baixo rendimento diagnóstico. Deve-se obter um ECG de 12 derivações em todos os pacientes. Mesmo que o ECG leve a um diagnóstico em apenas alguns pacientes, é um teste simples e não invasivo e é importante para a estratificação de risco.

O ECG deve ser avaliado em relação à evidência de doença cardiopulmonar prévia, isquemia aguda ou novas alterações de ECG, arritmia, bloqueio cardíaco e intervalo QTc prolongado ou curto. Um ECG com ritmo normal e sem alterações morfológicas é associado com risco bem menor de ocorrência de eventos adversos. O ECG é fundamental, mas só consegue fazer diagnóstico em 2 a 9% dos casos, sendo que, em pacientes com menos de 40 anos, esse número é ainda menor.

Alguns sintomas associados à síncope devem suscitar preocupação com um diagnóstico imediato que ameaça a vida. Esses sintomas como dor torácica (IAM, dissecção aórtica, embolia pulmonar, estenose aórtica), palpitações (arritmia), dispneia (embolia pulmonar, IC), anormalidades em ECG (bloqueio do ramo esquerdo, bloqueio fascicular posterior ou anterior, aumento do QRS) são 3,5 vezes mais propensos a estar associados com o morbidade que os ECGs que não têm esses achados. Os ritmos não sinusais são 2,5 vezes mais propensos a estar associados à morbidade do que os sinusais.

 

Exames Complementares

 

Os exames laboratoriais são dirigidos pela história e pelo exame físico. Por exemplo, um paciente com sintomas ortostáticos e um teste de guaiaco de fezes positivo precisa de um hemograma completo para avaliar a possibilidade de anemia. Uma mulher em idade reprodutiva deve realizar teste de gravidez na urina.

Os eletrólitos raramente determinam a causa da síncope, mas alterações de sódio e potássio podem sugerir o diagnóstico de insuficiência adrenal; a glicemia também pode estar alterada na insuficiência adrenal, e hipoglicemia raramente pode ser causa de síncope. Os níveis de peptídeo natriurético do tipo B parecem ser preditivos para aqueles em risco de morbidade, além de indicar o diagnóstico de IC.

Um estudo sugere que um nível >300pg/mL de peptídeo natriurético cerebral no contexto de síncope indica risco de novos eventos, mas se isso agrega algum valor a mais do que a história de IC ou doença estrutural cardíaca não é claro. A dosagem de troponinas pode ser útil no contexto de doença coronariana, mas pode estar alterada por causas não cardíacas. A prolactina sérica pode estar aumentada em casos de convulsões. Radiografia de tórax pode ser considerada no contexto de pacientes com IC.

A massagem carotídea é usada para diagnosticar a hipersensibilidade dos seios carotídeos no paciente com história sugestiva do diagnóstico. A massagem carotídea pode ser feita no departamento de emergência com monitorização eletrocardiográfica contínua e de pressão arterial. Cada corpo carotídeo pode ser massageado separadamente por 5 a 10 segundos. O teste é considerado positivo se os sintomas são reproduzidos na presença de assistolia >3 segundos ou uma diminuição da pressão arterial sistólica >50mmHg.

O procedimento é contraindicado em pacientes com estenose carotídea conhecida, se houver história de acidente vascular cerebral ? AVC (IAM) recente (<3 meses) ou se houver história de taquicardia ventricular ou fibrilação; o exame é raramente indicado no departamento de emergência. A maioria dos médicos não realiza rotineiramente a massagem carotídea, e existe um risco raro de eventos cerebrovasculares.

Uma manobra de hiperventilação (respirações profundas a uma velocidade de 20 a 30 respirações por minuto durante 2 a 3 minutos) pode ser muito útil no paciente jovem com síncope não diagnosticada e suspeita de doença psiquiátrica. A recorrência de sintomas prodrômicos ou de síncope está correlacionada com causas psiquiátricas de síncope.

Quando a história ou o exame físico não sugere trauma ou uma causa neurológica para síncope, o rendimento clínico da tomografia computadorizada de rotina, eletrencefalograma ou punção lombar é muito baixo. O eletrencefalograma pode ser benéfico em pacientes com suspeita de convulsão como diagnóstico diferencial.

Uma causa de síncope pode ser determinada pela história inicial, pelo exame físico e por ECG. Pacientes com síncope cardíaca ou neurológica devem ser internados. Os pacientes com síncope vasovagal, ortostática e relacionada à medicação não apresentam risco aumentado de morbidade ou mortalidade cardiovascular e não precisam de admissão, desde que os déficits sejam corrigidos.

Pacientes de alto risco têm indicação de monitorização cardíaca contínua. A presença de achados com frequência cardíaca <30bpm, pausa sinusal >2 segundos, BAV Mobitz II ou maior, taquicardia ventricular e múltiplas extra-sístoles ventriculares sugere a possibilidade de arritmia como causa da síncope.

O ecocardiograma é pouco disponível em departamentos de emergência, mas pode ser útil em avaliar cardiopatias estruturais, valvopatias e efusão pericárdica; tem valor maior em pacientes com história de doença cardíaca ou achados anormais em ECG, ou em pacientes com múltiplos fatores de risco, não sendo indicado em outras situações. A monitorização cardíaca contínua é indicada em pacientes de alto risco, mas mesmo o Holter de 72 horas pode perder episódios malignos de arritmia que posteriormente ocorrem.

Os testes eletrofisiológicos são normalmente reservados para pacientes com arritmia documentada, pré-excitação ou doença cardíaca subjacente. O teste envolve estimulação elétrica invasiva e monitoração cardíaca para descobrir possíveis anormalidades de condução que predisponham a taquiarritmias (tanto ventriculares quanto supraventriculares) ou bradiarritmias.

Apesar dos melhores esforços, um diagnóstico não será estabelecido em 40 a 50% dos pacientes com síncope. Vários estudos avaliaram a estratificação de risco para identificar pacientes com risco de morbidade e mortalidade em curto prazo e de 1 ano.

Martin e colaboradores realizaram estudos de derivação e validação em coortes de pacientes consecutivos com síncope para identificar preditores de arritmia e morte a 1 ano. Fatores de risco importantes foram história de arritmia, ECG anormal, história de IC e idade >45 anos. Quinn e colaboradores avaliaram resultados adversos aos 7 e 30 dias em sua derivação e validação da Regra da síncope de São Francisco.

Os preditores significativos de eventos adversos (principalmente, arritmia) incluíram:

               História de IC

               ECG anormal (um ritmo diferente do sinusal, atrasos de condução ou novas mudanças tão mínimas quanto bloqueio atrioventricular de primeiro grau ou quaisquer alterações morfológicas no complexo QRS ou segmento ST que não puderam ser comprovadas por traçados anteriores)

               Hematócrito <30%

               Dispneia

               Pressão arterial sistólica <90mmHg

 

Um grupo de estudo italiano desenvolveu uma pontuação de risco baseada em preditores de óbito em 1 ano, que incluíram ECG anormal, uma história de doença cardiovascular (incluindo IC), idade >65 anos e síncope sem pródromo. Sarasin e colaboradores desenvolveram um escore de previsão para a arritmia subsequente em pacientes com síncope inexplicada após uma avaliação padrão no departamento de emergência; eles encontraram como variáveis de risco um ECG anormal, história de IC congestiva e idade >65 anos.

A análise contínua da coorte de síncope de San Francisco, avaliando 1.418 pacientes consecutivos com síncope, encontrou a taxa de mortalidade a 1,4% aos 30 dias, 4,3% aos 6 meses e 7,6% a 1 ano. Os cinco critérios de alto risco tinham uma sensibilidade de 89% e uma especificidade de 52% para a morte em 1 ano. Usar os fatores de risco identificados nesses estudos pode ajudar os clínicos a determinar o risco do paciente e a disposição apropriada.

 

Manejo

 

O tratamento deve ser orientado pelo diagnóstico. Os pacientes com arritmias com risco de vida podem ser tratados com marca-passo ou desfibriladores implantáveis automáticos como indicado. Para pacientes com causas suspeitas de medicação, deve-se retirar a medicação suspeita.

Deve-se hidratar pacientes com ortostase e desidratação, bem como educar pacientes com síncope vasovagal, informando que é provável que os episódios se repitam, e os pacientes devem se deitar ou sentar quando sentem um pródromo. Os ß-bloqueadores não diminuem os episódios de síncope vasovagal.

Com a exceção de pacientes com diagnóstico agudo de risco de vida (por exemplo, AVC, dissecção aórtica), a avaliação hospitalar é centrada na identificação da subjacente doença cardíaca. Embora os pacientes admitidos sejam submetidos a um monitoramento eletrocardiográfico contínuo, a utilidade da admissão e do monitoramento é questionada. A arritmia como causa de síncope é confirmada no paciente com sintomas recorrentes durante uma arritmia monitorada e excluída no paciente com sintomas recorrentes e ritmo sinusal.

Os indivíduos encaminhados para a avaliação da síncope ambulatorial devem ter baixo risco de arritmias cardíacas graves A alta com acompanhamento pode incluir Holter ou monitores ambulatoriais de eventos, sendo útil para identificar arritmias. O uso prolongado de gravadores de loop implantáveis tem um rendimento diagnóstico >50% em pacientes com síncope recorrente. Testes de inclinação também são sugeridos para pacientes com síncope recorrente e inexplicável.

Esse teste foi projetado para identificar a síncope mediada por reflexos, movendo rapidamente o paciente de uma posição supina na mesa de inclinação para uma posição vertical de 60 graus por 45 minutos. Um desfecho final positivo é alcançado se a síncope, a hipotensão ou os sintomas típicos do paciente forem reproduzidos. O teste repetido com isoproterenol ou nitroglicerina sublingual será realizado se a avaliação inicial for negativa.

A síncope mediada por reflexo recorrente resistente a terapias conservadoras pode ser tratada com um marca-passo cardíaco. O encaminhamento psiquiátrico é recomendado para pacientes jovens sem doença cardíaca subjacente que têm eventos sincopais frequentes. A ansiedade generalizada e os transtornos depressivos são os diagnósticos mais comumente realizados.

Os pacientes com um segmento QT prolongado devem ser encaminhados para testes genéticos para o gene LQTS. Devido às alterações fisiológicas normais como o envelhecimento e os processos de doenças relacionados à idade, os idosos apresentam maior risco de síncope e resultados adversos.

A síncope no idoso é muitas vezes multifatorial, e a causa é difícil de estabelecer, particularmente no departamento de emergência. Os fatores de risco cardiovasculares parecem ser melhores preditores que a própria idade. A incidência da síncope vasovagal diminui com a idade, em parte como consequência da diminuição da capacidade de resposta dos sistemas nervosos autônomos. A hipotensão pós-prandial é mais comum nos idosos.

Os pacientes devem ser orientados, no caso de mais de um episódio de síncope, a sempre realizar continuação da investigação ambulatorial. Mais do que a realização do diagnóstico etiológico, essa avaliação visa a descartar causas de alto risco de síncope.

 

Referências

 

1-Quinn J. Syncope in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2-Sun BC, Costantino G, Barbic F, et al. Priorities for emergency department syncope research. Ann Emerg Med 2014; 64:649.

3-Costantino G, Sun BC, Barbic F, et al. Syncope clinical management in the emergency department: a consensus from the first international workshop on syncope risk stratification in the emergency department. Eur Heart J 2016; 37:1493.

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