Emergências hiperglicêmicas

A Cetoacidose Diabética e o Estado Hiperosmolar (EH) eram complicações associadas invariavelmente com mortalidade até a década de 1920 quando foi introduzida para seu tratamento a insulina. Ainda assim, as duas condições permanecem como uma das principais manifestações do Diabetes Mellitus (DM) descompensado, representando cerca de 4 a 8 % das internações por diabetes em estatísticas tanto nacionais quanto internacionais.

Epidemiologia

A Cetoacidose Diabética é caracteristicamente associada com diabetes tipo 1, porém 20 a 25% dos casos ocorrem em DM tipo 2 quando em condições de estresse importante, como infecções graves, trauma, emergências cardiovasculares entre outras, e, menos frequentemente, como uma manifestação de apresentação do DM tipo 2, em um subtipo de pacientes com propensão a desenvolver cetose apesar de DM tipo 2.

A Cetoacidose é mais comum em pacientes jovens com média de idade entre 20 e 29 anos de idade, enquanto o EH ocorre principalmente em pacientes com mais de 50 anos. A incidência da Cetoacidose tem mostrado aumento desde a década de 1980 com estimativas do CDC mostrando que ocorreram 140 mil altas hospitalares por Cetoacidose em 2009 nos Estados Unidos, em comparação com 80.000 em 1988. Os dados populacionais não são tão confiáveis para o EH, mas se estima que represente menos de 1% de todas as internações em pacientes com DM.

A taxa de mortalidade para as crises hiperglicêmicas diminuiu entre 1980 e 2009, sendo a mortalidade mais associadas às condições subjacentes e fatores precipitantes, sendo a mortalidade em torno de 3% em pacientes com Cetoacidose e de 10 a 15% para o EH, porém o prognóstico da crise hiperglicêmica é substancialmente pior nos extremos da idade e na presença de coma e de hipotensão.

Fisiopatologia

O paciente com Diabetes Mellitus devido à diminuição da insulina ou resistência a ação desta, tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular, apresentando assim uma glicopenia intracelular. O equilíbrio dos meios, posteriormente, é realizado com a glicose entrando no meio intracelular, mas isto ocorrendo com o paciente apresentando glicemias mais elevadas, estabelecendo-se assim um novo equilíbrio homeostático, às custas de uma maior quantidade de glicose no espaço intravascular.

A insulina restaura a normoglicemia, diminuindo a produção de glicose hepática, através de reduções em ambas a glicogenólise e gluconeogênese e pelo aumento da captação de glicose pelo músculo esquelético e tecido adiposo. A insulina ainda inibe a secreção de glucagon contribuindo para a diminuição da produção hepática de glicose secundária à produção de glucagon.

Em quadros de estresse físico importante, como nos causados por infecção ou outros fatores estressores, ocorre uma resistência à ação insulínica extrema causada pelos hormônios contrarreguladores como o hormônio do crescimento, cortisol e catecolaminas, que levam por sua vez ao aumento de glucagon e lipólise. A indisponibilidade da glicose para servir de substrato para produção de energia intracelular e a alteração da relação insulina/glucagon levam a um aumento na gliconeogênese e glicogenólise, desta forma o paciente apresenta-se com glicemias progressivamente maiores, daí decorrendo todo o processo de diurese osmótica levando à desidratação e ao aumento da osmolaridade. Embora a glicosúria associada à cetoacidose diabética e EH inicialmente minimize o aumento da glicose no sangue, a diurese osmótica causada por glicosúria geralmente leva à depleção de volume e a uma redução na taxa de filtração glomerular, que limita ainda mais a excreção de glicose. Este efeito é mais pronunciado no EH, o que resulta em valores glicêmicos maiores em pacientes com EH em comparação com os pacientes com cetoacidose.

Para ocorrer à acidose, não basta a alteração do metabolismo de carboidratos, é necessário ocorrer ainda alteração do metabolismo lipídico, esta alteração se dará apenas quando a ausência relativa de insulina for absoluta, ou quase absoluta, pois mesmo pequenas quantidades de insulina são capazes de suprimir toda produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas.

Quando ocorre esta ausência relativa de insulina, há aumento da produção de glucagon, quando este aumenta, por sua vez, diminui a produção de uma enzima denominada malonil coenzima a, a qual tem por função inibir a produção da carnitina-palmitil-transferase. Com a diminuição da malonil coenzima ocorre o aumento da já citada carnitina-palmitil-transferase que faz o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas, desta forma há produção de energia usando como substrato estes lípides. No referido processo, ocorre a produção de ácido aceto-acético, ácido betahidróxibutírico e acetona, caracterizando assim o quadro de cetoacidose, com consumo da reserva alcalina e diminuição posterior do PH sanguíneo. Ocorre também uma grande produção de lípides e triglicérides, podendo inclusive serem desencadeadas complicações da hipertrigliceridemia como pancreatite, embora isto seja raro.

Tanto a deficiência de insulina e o aumento da produção de glucagon em excesso contribuem para a gênese da cetoacidose, mas o fato de que se observa casos de cetoacidose em pacientes pancreatectomizados, e, portanto sem produção de glucagon, mostra que o glucagon é importante mas não essencial para o desenvolvimento da Cetoacidose. A deficiência e a resistência de insulina faz com que a lipólise das reservas de gordura periférica, em grande parte, relacionados ao aumento da atividade da lipase hormônio sensível, libere ácidos graxos livres e glicerol reforçado. Os ácidos graxos são transportados para os hepatócitos, dentro destes ocorrem as reações que envolvem a carnitina-palmitil-trasnferase, já explicadas acima, porém mesmo na ausência de glucagon a entrega de ácidos graxos aos hepatócitos e sua beta-oxidação pode levar à produção de corpos cetônicos.

Nas crises hiperglicêmicas estudos recentes demonstraram que se desenvolve um estado pró-inflamatório que levam à geração de espécies reativas de oxigênio, que são indicadores de estresse oxidativo. Estudos têm mostrado aumento de citocinas pró-inflamatórias, incluindo o fator de necrose tumoral e interleucinas (IL)-1B, IL-6 e IL-8. Ocorrem ainda aumentos de proteína C reativa e fatores pró-coagulantes como o inibidor do ativador de plasminogénio-1. O risco de eventos tromboembólicos nestes pacientes é relativamente alto, alguns autores sugerem a realização de anticoagulação, mas a reversão das crises hiperglicêmicos cursa com melhora do estado inflamatório e de trombótico de forma que não é necessário a anticoagulação plena de rotina nestes pacientes, exceto se outras condições associadas.

Fatores precipitantes

Existem 2 fatores precipitantes principais, dependentes da população estudada, o primeiro deles são os quadros infecciosos, que podem levar à resistência a ação insulínica, e ao aumento de hormônios contrarreguladores levando desta forma à cetoacidose diabética. Dentro dos quadros infecciosos, os mais prevalentes são os de pneumonia, infecção do trato urinário e sepse de origem indeterminada, mas gastroenterites e infecções de pele como celulites são uma causa importante também, os quadros infecciosos são fatores precipitantes de 30 a 60% dos casos de emergências hiperglicêmicas.

Outro fator precipitante importante é a baixa complacência ao tratamento, este extremamente relevante em populações de diabéticos do tipo 1, jovens que tendem a se rebelar ou pouco aderir ao tratamento. A baixa aderência ao tratamento é responsável por cerca de 20% dos casos de Cetoacidose Diabética e EH.

Hoje também tem se apresentado cada vez maior a incidência de pacientes que apresentam como primeira manifestação do diabetes a Cetoacidose Diabética, mesmo nos pacientes que evoluem clinicamente posteriormente como diabéticos do tipo 2.

As causas cardiovasculares e cérebro-vasculares como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral são responsáveis por cerca de até 5% das cetoacidoses, sendo causa proeminente desta descompensação em grupos etários acima dos 40 anos de idade e ocorrendo principalmente em pacientes com EH. Outras causas de cetoacidose e estado hiperosmolar são citadas na tabela abaixo.

Fatores precipitantes de cetoacidose e estado hiperosmolar

Quadro clínico e classificação

A Cetoacidose ocorre principalmente num subgrupo de população mais jovem com média etária entre 20-29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos da idade, com aparecimento por vezes abrupto, normalmente os pacientes apresentam pródromos de dias de poliúria, polidipisia, polifagia e mal-estar indefinido. Um fator de diferenciação importante entre a Cetoacidose e o EH é a velocidade de instalação dos sintomas que ocorrem em horas, a dias na Cetoacidose, há vários dias a semanas no caso do EH.

O paciente irá apresentar-se na grande maioria das vezes desidratado, podendo estar hipotenso e muitas vezes taquicárdico, embora possa eventualmente estar com extremidades quentes e bem perfundido, devido ao efeito de prostaglandinas vasodilatadoras que têm secreção aumentada na Cetoacidose Diabética.

Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer, com taquipneia, aparecendo o ritmo respiratório de Kusmaul quando o PH do paciente se encontra entre 7,0 a 7,2, sendo a cetona bastante volátil e, portanto eliminada pela respiração o que leva ao aparecimento do hálito cetônico que também é útil ao diagnóstico.

O paciente normalmente se encontra alerta, sendo as manifestações neurológicas e alterações do nível de consciência muito mais correlacionadas com a osmolaridade do que com a acidose e, portanto, muito mais prevalentes no doente com estado hiperosmolar em relação ao paciente com cetoacidose diabética. Obnubilação mental pode ocorrer em pacientes com cetoacidose, que têm menor grau de hiperosmolalidade, quando existe acidose grave associada.

No entanto, estupor ou coma em pacientes diabéticos com uma osmolaridade efetiva menor do que 320 mosmol/kg exige a exclusão imediata de outras causas de alteração do estado mental.

O achado de febre não é frequente nos pacientes com Cetoacidose, embora mesmo com sua exclusão não se pode descartar que o fator precipitante seja infeccioso. A dor abdominal é um achado muito mais característico de Cetoacidose em relação ao estado hiperosmolar e provavelmente tem correlação com alteração de prostaglandinas na parede muscular intestinal, é um achado que tende a melhorar muito com a hidratação inicial do paciente. Um estudo mostrou que dor abdominal estava presente em cerca de 46% dos pacientes com Cetoacidose na apresentação inicial, em comparação com 0% no EH, náuseas e vômitos costumam acompanhar o quadro de dor abdominal e retardo do esvaziamento gástrico induzido por gastroparesia, acidose e distúrbios hidroeletrolíticos provavelmente têm um papel associado significativo.

Deve-se salientar que o paciente pode ainda apresentar as manifestações clínicas da doença que for fator precipitante para o episódio de Cetoacidose como infecção do trato urinário e infarto agudo do miocárdio.

O quadro clínico é, portanto, relativamente inespecífico, entretanto o paciente apresenta quadro laboratorial característico com a tríade de hiperglicemia, cetonemia e acidose.

Segundo a American Diabetes Association, existem 3 critérios para o diagnóstico de cetoacidose, são eles a seguir:

-PH<7,30;

-Glicemia >250mg/dl;

-Presença de corpos cetônicos no sangue.

Deve-se salientar ainda que se o paciente apresentar concomitantemente osmolaridade sérica maior que 320 mosmol, isto caracteriza concomitantemente a presença de estado hiperosmolar aliado ao quadro de Cetoacidose. A determinação da cetonemia no nosso meio é realizada indiretamente, através da cetonúria, que apresenta a limitação de não mensurar o ácido beta-hidroxibutírico que representa 80% dos corpos cetônicos. Apesar da limitação a verificação da cetonúria representa um método aceitável de inferir a presença de cetonemia. Resultados falsos negativos da cetonúria podem ocorrer quando da associação com acidose lática, que desvia a produção de corpos cetônicos totalmente para o ácido beta-hidroxibutírico que não é mensurado nas fitas reagentes de urina levando a falsa impressão de resolução da Cetoacidose.

Os episódios de Cetoacidose são classificados conforme sua gravidade através do PH sanguíneo, como se segue em:

-Leve: PH 7,25-7,30;

-Moderada: PH 7,00-7,24;

-Grave: PH< 7,00.

Esta classificação adquire importância, pois pode inclusive mudar a abordagem terapêutica como veremos ao discutir o tratamento. Em relação ao estado hiperosmolar, os critérios para o diagnóstico são os seguintes:

-Glicemia > 600mg/dl;

-Osmolaridade>320 mosm/litro;

-PH <7,30.

Eventualmente os pacientes podem aparecer com estado misto entre cetoacidose e estado hiperosmolar. Os pacientes com estado hiperosmolar podem apresentar cetonúria discreta, mas não o bastante para causar acidose.

Achados laboratoriais

Além dos exames óbvios como a glicemia e a gasometria arterial, que definem ou não a presença de cetoacidose, assim como a dosagem de sódio para mensuração da osmolaridade, outros exames são importantes e apresentam achados característicos. O hemograma deve ser realizado em todos os pacientes, podendo se verificar a presença de leucocitose secundária ao episódio de estresse. Também aumento do hematócrito e hemoglobina podem ocorrer secundariamente à desidratação, assim como aumento de ureia e creatinina. Contagens de leucócitos acima de 25000 células/mm³ sugerem a presença de infecção, mas aumentos menores são inespecíficos.

O potássio sérico inicialmente talvez esteja elevado  devido ao quadro de acidose, mas o potássio corporal total estará diminuído. Com o tratamento a hipocalemia pode ocorrer sendo necessário repor este eletrólito. Fósforo e outros elementos também podem ser expoliados devido à diurese osmótica destes pacientes.

Os seguintes exames devem ser solicitados em pacientes com Cetoacidose diabética:

Gasometria venosa ou arterial;

Potássio, Sódio, Fósforo e Magnésio;

Corpos cetônicos na urina ou sangue;

Hemograma;

Eletrocardiograma;

Outros exames como R-X de Tórax, urina 1 e outros para procura de foco infeccioso, conforme quadro clínico do paciente.

O eletrocardiograma, além de servir para rastrear isquemia coronariana como fator precipitante do episódio de Cetoacidose Diabética, também permitirá verificar a presença de complicações da hipercalemia e outros distúrbios hidroeletrolíticos. Talvez o único paciente que prescinda da procura ativa por fator precipitante do episódio de cetoacidose seja o diabético do tipo 1, que apresenta crise correlacionada claramente com a interrupção do esquema terapêutico.

Para a definição do EH é necessário o cálculo da osmolaridade, que pode ser obtido através da seguinte fórmula:

[2 x Na (mEq / L)] + [glicose (mg / dL) ÷ 18].

Lembrando ainda que em valores acima de 100 mg/dl de glicemia, podem ocorrer falsas variações na mensuração, assim a cada 100 mg/dl de glicemia acima de 100 mg/dl ocorre variação para menos de 1,6 meq de sódio, assim para calcular a natremia real, podemos utilizar a seguinte fórmula:

Na real= Na mensurado + 1,6 x (Glicemia medida – 100/100).

Tratamento

As duas pedras fundamentais da terapêutica, além do tratamento do fator precipitante são a hidratação e insulinoterapia.

A hidratação a princípio é realizada com solução fisiológica (SF) a 0,9 %, na primeira hora 1000 a 1500 ml, posteriormente se recomenda manter a hidratação em taxa de infusão que varia de 250 a 500 ml/ hora ou 4-14 ml/Kg até que o paciente não esteja hipotenso. A escolha do tipo de solução a ser utilizada nesta situação é dependente da natremia do paciente, em pacientes com natremia abaixo de 135 meq/L o recomendado é manter a solução fisiológica a 0,9%, caso contrário a solução de escolha é a solução fisiológica a  0,45%. Quando os valores de glicemia chegarem a nível de 250 mg/dl é mantida a hidratação com SF 0,45%, acrescida de solução glicosada(SG) a 5% mantendo  velocidade de infusão entre 250-500 ml/ hora (usando combinação ao meio de SF 0,9% com SG 10% pode ser obtido SF 0,45% com 5% de glicose). Esta medida diminui a incidência de complicações da terapêutica, como hipoglicemia e edema cerebral. A terapia com hidratação endovenosa é suficiente para reduzir a glicemia em 20 a 25 % de seu nível inicial, independente do uso de insulina.

A insulinoterapia é realizada concomitantemente com a hidratação endovenosa, exceto quando o paciente apresenta hipocalemia (com K<3,3 meq/l) e hipotensão arterial, caso em que se deve aguardar a hidratação e a reposição de potássio para iniciar o uso da insulina.

Até a década de 1970 eram utilizadas grandes doses de insulina para realizar a compensação do quadro de Cetoacidose Diabética, alguns trabalhos dessa década demonstram, no entanto, que o uso de menores doses de insulina foi associado com reversão do quadro com a mesma rapidez, associado a menor número de complicações. O trabalho de Alberti em 1973, por exemplo, usou insulina regular intramuscular (IM) em dose inicial de 16 unidades e depois dez unidades (IM) por hora, esquema este associado com alto índice de sucesso na terapêutica. Outro trabalho da mesma década comparou dois esquemas diferentes para o tratamento da cetoacidose diabética, um dos esquemas usando altas doses de insulina e outro com doses menores. Comparando-se os dois grupos foi possível verificar  que em ambos conseguiu-se a reversão do quadro de Cetoacidose Diabética no mesmo período de tempo, com a diferença de que o grupo que utilizou altas doses de insulina precisou de cerca de 200-250 unidades de insulina regular para a compensação do quadro, o outro grupo precisou de 40-60 unidades de insulina para compensação do episódio. Ocorreram muito menos complicações secundárias ao tratamento no grupo quando utilizadas menores doses de insulina, principalmente hipoglicemia.  

A American Diabetes Association propõe dois esquemas de insulinoterapia para o tratamento, um destes usando insulina endovenosa (EV) na dose de 0,1 unidade/kg peso/hora com ajuste da dose conforme resposta da glicemia, dobrando a taxa de infusão quando o valor da glicemia diminui em velocidade menor que 50-70 mg/dl/hora e diminuindo esta infusão quando queda da glicemia foi maior que 70 mg/d. A American Diabetes Association ao propor este esquema ainda sugere que seja realizado um bolus inicial de 0,15 unidades de insulina regular/Kg, a necessidade deste bolus inicial é entretanto questionada por outros autores. Outro esquema adotado pela mesma associação preconiza o uso de insulina regular IM ou subcutânea (SC), usando dose em bolo inicial de 0,4 unidades/Kg, metade dessa dose inicial em bolo EV e metade via IM ou SC e depois mantendo dose de 0,1 unidade/Kg/hora IM ou SC, observando a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 a 70 mg/dl/hora.

Quando a glicemia chegar a níveis menores que 250 mg/dl, o PH arterial for maior que 7,30, o bicarbonato arterial tiver valores maiores que 18 meq/l e os corpos cetônicos estarem em tendência de queda, considera-se que ocorreu a reversão do quadro de Cetoacidose e  o controle passa a ser realizado com insulina regular (SC) de 4 em 4 horas conforme glicemia capilar (dextro), e a prescrição  do dia seguinte utilizará insulina NPH com dois terços  da dose utilizada total de insulina regular  no dia anterior (incluindo a dose para reversão da Cetoacidose e a insulina subcutânea utilizada no restante das 24 horas) ou de 0,6/U/Kg de peso.

A reposição de potássio (K) é importante, haja vista que o potássio corporal total está diminuído, entretanto devido à acidose o potássio pode estar aumentado no meio intravascular, portanto a reposição só deve ser realizada se sua concentração sérica estiver dentro da normalidade. É preciso lembrar que o tratamento da Cetoacidose costuma evoluir com hipocalemia, o que torna fundamental a reposição deste íon, que usualmente é realizada com 25-50 meq de potássio inicialmente, sendo posteriormente reavaliada a necessidade de nova reposição conforme os níveis séricos de potássio. Em pacientes com concentração sérica de K menor que 3,3 meq/l não devem receber insulina inicialmente, pois a insulina desloca o potássio para o meio intracelular causando hipocalemia, assim em valores até concentrações séricas de K de 5,0 meq/l deve ser realizada reposição de potássio, porém se valores maiores que 5,0 meq/L a reposição só deve se iniciar com a normalização da concentração de potássio que irá acontecer com a diurese do paciente que deve se recuperar com a hidratação apropriada.

O uso de bicarbonato para correção da acidose desperta maiores controvérsias, uma meta-análise de estudos sobre o assunto não demonstrou benefícios com esta conduta em paciente com PH inicial entre 6,90 e 7,14, mas os trabalhos analisados incluíram poucos pacientes com PH menor que 7,0. Por estes motivos, a maioria dos emergencistas tendem a fazer reposição de bicarbonato quando o PH arterial for menor que 7,00, usando cerca de 100meq deste (100 ml da solução de bicarbonato a 8,4%) evitando repor bicarbonato quando PH em níveis superiores. Uma recomendação da ADA recente recomenda que a reposição só seja realizada quando o PH sérico for menor que 6,9, e esta é a recomendação atual da maior parte da literatura no momento.

A reposição de fósforo desperta maiores controvérsias, a literatura médica tem falhado em demonstrar benefício com sua reposição, a maioria dos autores só recomenda a reposição quando os níveis iniciais de fósforo forem menores que 1,0 meq/l, presença de insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas e insuficiência respiratória. A ADA novamente em suas recomendações iniciais para reposição de potássio recomenda que parte desta reposição seja realizada na forma de fosfato monopotássico que reporia, assim, concomitantemente o déficit de fósforo.

O tratamento adequado normalmente reverte a condição em tempo médio de 4 a 7 horas. O cuidado na velocidade de diminuição das taxas de glicose no sangue e a hidratação com observação clínica cuidadosa tendem a evitar as complicações do tratamento e explicam porque a mortalidade da condição declinou nos últimos anos.

O tratamento do estado hiperosmolar é semelhante ao tratamento da cetoacidose, porém a hidratação endovenosa deve ser bem mais rigorosa, necessitando muitas vezes da infusão de vários litros de solução fisiológica, rapidamente, para a recuperação da pressão arterial. Após a recuperação, pode-se realizar a hidratação com solução fisiológica a 0,45% como já descrito em pacientes com Cetoacidose e nas tabelas de tratamento da apostila.

A insulinoterapia segue esquema semelhante, embora alguns autores citem que deveriam ser usadas doses em bomba de infusão de apenas 0,05 U/Kg peso de insulina regular, representando metade da dose usada para a Cetoacidose Diabética, não sendo, entretanto, uma recomendação da ADA.

Alguns autores advogam realizar anticoagulação plena, devido a número aumentado de eventos tromboembólicos nestes pacientes, ou de antibioticoterapia empírica. Estas recomendações, entretanto, não apresentam grande embasamento nas evidências da literatura. Outras considerações sobre o tratamento não apresentam grande diferença com os pacientes com Cetoacidose Diabética.

Seguimento e monitorização

A glicemia deve inicialmente ser medida a cada hora até estável, enquanto eletrólitos séricos, ureia, creatinina e pH venoso deve ser medida a cada duas a quatro horas, dependendo da gravidade da apresentação e a resposta clínica.

Gasometria arterial ou venosa deve ser repetida pelo menos a cada 12 horas para avaliar a velocidade de resposta. Medidores de cabeceira de cetonas no sangue que medem o beta-hidroxibutirato podem ser um método conveniente para monitorizar a resposta ao tratamento. Quando o contador estiver disponível, o beta-hidroxibutirato pode ser medido de duas em duas horas, dependendo da resposta clínica.

A Cetoacidose ou EH são considerados resolvidos quando:
- A Cetoacidose se resolveu, como evidenciado pela normalização do Anio gapa sérico (menos do que 12 mEq / L) e a normalização dos níveis de beta-hidroxibutirato de sangue e PH > 7,30;
-Os pacientes com EH são mentalmente alerta e a osmolalidade efetiva plasma caiu abaixo de 315 mosmol/kg;
-O paciente é capaz de comer.

A American Diabetes Association (ADA) diretrizes para DKA recomendam que a infusão de insulina IV ser mais fina e um cronograma de insulina SQ de dose múltipla ser iniciada quando a glicose no sangue é <200 mg / dL (11,1 mmol/L) e dois dos seguintes objetivos são met [1]:
- lacuna Soro anião <12 mEq / L (ou no limite superior do normal para o laboratório local) ;
- Serum bicarbonato =15 mEq / L ;
- pH venoso> 7,30.

Complicações

A hipoglicemia é a principal complicação do tratamento da Cetoacidose, por isto a necessidade de verificação da glicemia capilar de hora em hora até a correção da Cetoacidose Diabética. Hipocalemia e suas complicações também podem aparecer após a instituição do tratamento com insulina.

Edema cerebral é complicação de maior frequência em crianças, com quase todos os casos ocorrendo em menores de 20 anos de idade, esta complicação parece ter correlação importante com o uso de soluções hipotônicas para hidratação do paciente desde o inicio do tratamento. A razão fisiopatológica para esta complicação é pouco compreendida e descrita na literatura.

O desenvolvimento de Síndrome da Angustia Respiratória do Adulto pode ocorrer principalmente com utilização de soluções coloides para recuperação da pressão arterial do paciente, tromboembolismo pulmonar é complicação relativamente frequente em pacientes com estado hiperosmolar, mas rara em pacientes com Cetoacidose Diabética.

Distensão gástrica aguda pode ocorrer também, sendo inclusive indicação para internação em ambiente de terapia intensiva. Representa complicação de neuropatia autonômica, sendo o extremo da gastroparesia diabética.

A mucormicose é uma infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e ocorre pela alteração do metabolismo de ferro que atinge estes pacientes, durante o episódio de Cetoacidose. A alcalose metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento, assim como sobrecarga de volume, principalmente nos pacientes cardiopatas, sendo importante salientar que a terapêutica adequada pode prevenir a grande maioria destas complicações.

Referencias

1-Disciplina de Emergências Clínicas do HC-FMUSP. Protocolos. Disponíveis em: http://www.fm.usp.br/dec.

2. American Diabetes Association. 2008 Position statement: hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Disponível em: http://care.diabetesjournals.org.

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