Embolia Pulmonar

A emboliapulmonar (EP) ocorre quando um trombo entra na circulação arterial pulmonar. É aterceira síndrome cardiovascular mais comum após a síndrome coronariana e oacidente vascular cerebral (AVC). A maioria das EPs resulta de trombose venosaprofunda (TVP) nas pernas, nos braços ou na pelve e, ocasionalmente, na veiajugular ou na veia cava inferior. O termo ?tromboembolismo venoso? (TEV) incluiEP e TVP.

NosEstados Unidos, ocorrem cerca de 200 mil episódios de EP novos ou recorrentesdiagnosticados a cada ano, e o dobro disso terá TVP sem EP confirmada. O TEVafeta coletivamente cerca de 1 em 500 pessoas por ano na América do Norte, ecerca de 1 em cada 300 pacientes adultos com TVP recebe o diagnóstico. Aincidência de TEV aumenta com a idade, atingindo o pico de 1 em 100 por ano aos80 anos. Com base em dados de autópsias, a EP é a segunda causa de mortesúbita, inesperada e não traumática em pacientes ambulatoriais; entre ospacientes que evoluem a óbito por EP, a insuficiência cardíaca (IC) direitaaguda é considerada a causa primária de morte. A gravidade dos casos detromboembolismo pulmonar (TEP) é dependente de sua apresentação hemodinâmica; pacientesinstáveis hemodinamicamente têm taxa de letalidade de até 45%, mas apenas cercade 4 a 5% dos pacientes com EP apresentam choque. Em pacientes com EPhemodinamicamente estáveis ??com menos de 50 anos e sem outras comorbidades, ataxa de letalidade é de 1%.

Fisiopatologia

Coágulossanguíneos ocorrem quando o estado pró-coagulação excede a remoção porfibrinólise. Trombofilias são condições que desequilibram o equilíbrio entre afibrinólise e a coagulação em relação a um excesso de coagulação.

A maioriadas diretrizes classifica o TEV como provocado (ou secundário) ou não provocado(idiopático). Os TEVs provocados ocorrem muitas vezes por condiçõesautolimitadas no tempo, geralmente após cirurgia recente, trauma ou qualquercondição associada à imobilidade de membro. Neoplasia maligna ativa é um fatorprovocador de TEV frequentemente persistente. Outros fatores precipitantesincluem doenças ou condições que impedem o fluxo sanguíneo venoso, infecção,doença crônica, uso de estrogênio, gravidez ou puerpério inicial e idade >50 anos. Os pacientes com TEVs não provocados não apresentam fatores de riscoconhecidos, sugerindo uma tendência aumentada da coagulação.

A maioriados TEVs diagnosticados na emergência são não provocados. Os pacientes com TEVnão provocado têm 15% de chance de recidiva em 1 ano, em comparação com 5% paraaqueles com um episódio provocado. Por essa razão, aqueles com TEV nãoprovocado geralmente recebem um tratamento mais longo do que os pacientes comTEV provocado. Aqueles com TEV provocado têm taxa de mortalidade em 1 ano maisalta, possivelmente por comorbidades, incluindo neoplasia maligna.

Trombosvenosos que são grandes o suficiente para causar EP clinicamente importantepodem se formar nas veias poplítea, femoral comum, femoral superficial,pélvica, axilar, jugular e grande. Pelo menos um terço dos pacientes com TVPtem EP concomitante, mesmo quando o paciente não apresenta sintomas de EP.Embora 75 a 80% dos pacientes hospitalizados com EP apresentem TVP demonstradaem exame de imagem, apenas 40% dos pacientes com EP têm TVP concomitante.

Na EP, a correlaçãoentre o grau de obstrução vascular pulmonar inicial e a gravidade clínica éruim, mas pacientes sem doença cardíaca ou pulmonar prévia geralmente começam aapresentar sintomas de EP quando aproximadamente 20% da vasculatura pulmonar setorna ocluída. Com maior carga de coágulos, a pressão arterial pulmonaraumenta, levando à dilatação ventricular direita e à lesão miocárdica, causandoa liberação de troponina e peptídeo natriurético tipo B. A dilatação ou lesãodo ventrículo direito, evidenciada na tomografia computadorizada (TC) ouecocardiografia ou sugerida pela elevação da troponina ou do peptídeonatriurético tipo B, indica IC direita e aumento do risco de choquecirculatório e morte. Os estudos mostram aumento do risco de morte em 5 a 6vezes com o aumento dos níveis de troponina.

Os doisprincipais mecanismos de morte por EP parecem ser uma oclusão abrupta daartéria pulmonar quase total, que leva a atividade elétrica sem pulso eassistolia por efeito isquêmico no sistema de condução de His-Purkinje, e umadessincronia entre as contrações de ventrículos direito e esquerdo.Aproximadamente um terço dos sobreviventes de grandes EPs apresenta disfunçãocardíaca direita persistente e sintomas graves. Aproximadamente 5% dospacientes com EP evoluem com hipertensão pulmonar crônica e dispneiaincapacitante.

Astrombofilias hereditárias aumentam o risco de TEV, embora a maioria dessespacientes não tenha conhecimento dessa condição até que ocorra um episódio. O riscode TEV recorrente em pacientes com trombofilia conhecida é o mesmo daqueles quetiveram TEV prévio não provocado. Com a imobilidade do membro, o risco aumentadependendo da articulação, como segue: cotovelo (mínimo), ombro, tornozelo,joelho e quadril (maior risco). A imobilização aguda do quadril e do joelho emuma das pernas causa o maior risco de TEV, enquanto a imobilização do punho,isoladamente, provavelmente não apresenta risco aumentado. Além da presença deimobilidade do membro, o risco de TEV aumenta com a imobilidade do corpointeiro ou imobilidade neurológica e imobilidade > 8 horas. Mais da metadedos pacientes com EP no pós-operatório recebe o diagnóstico após a altahospitalar, e o tempo médio entre a cirurgia e o diagnóstico de EP é > 10dias. O risco aumenta com a idade do paciente, cirurgias longas, cirurgiaaberta e cirurgia em que a tromboprofilaxia não é realizada.

Ascirurgias de maior risco incluem cirurgia abdominal por neoplasia, cirurgia desubstituição de articulações e cirurgia no cérebro ou na medula espinal, nocontexto de déficits neurológicos. No entanto, o risco de recorrência após TEVprovocado pela cirurgia é geralmente menor do que do TEV não provocado, emborao risco de recorrência em quatro anos varie de 5 a 11% ao ano, dependendo doprocedimento cirúrgico.

Em relaçãoao risco trombogênico das neoplasias malignas, este varia de acordo com fatoresdo hospedeiro, estágio do tumor e tipo de tumor. Em geral, quanto maisindiferenciado o tipo celular e maior a carga tumoral (especialmente metástase adistância), maior é o risco. Neoplasias malignas particularmente trombogênicasincluem adenocarcinoma, glioblastoma, melanoma metastático, linfoma e mielomamúltiplo. Os cânceres de pâncreas, estômago, ovário e células renais apresentamrisco alto. O risco de TEV é alto durante a fase de indução de quimioterapia. Otratamento concomitante com fatores de crescimento de hemácias, como aeritropoietina, aumenta o risco de trombose, independentemente do tipo ouestágio do tumor. Embora o tabagismo aumente o risco (p. ex., câncer) e atuesinergicamente com a obesidade e possivelmente o uso de contraceptivos orais, nãoé um fator de risco independente para TEV.

Achados Clínicos

Pacientescom EP podem ter uma apresentação clínica que varia desde o pacienteassintomático até quadros de morte súbita. Pacientes com comorbidadessemelhantes podem ter apresentações clínicas drasticamente diferentes. A marcaregistrada da EP é dispneia inexplicada por achados de exame físico, alteraçõesno eletrocardiograma (ECG) ou diagnóstico alternativo claro na radiografia detórax. A dor torácica com características pleuríticas é o segundo sintoma maiscomum de EP, embora cerca de metade de todos os pacientes diagnosticados com EPno departamento de emergência (DE) não apresente queixa de dor torácica. A dorclássica na EP é no tórax entre as clavículas e a margem costal, que aumentacom tosse ou respiração e não é puramente subesternal. O infarto pulmonar podecausar dor focal significativa, embora a maioria dos pacientes com EP e dortorácica pleurítica não tenha evidência radiográfica de infarto pulmonar. O infartopulmonar nos segmentos basilares do pulmão pode se manifestar como dor referidatanto no ombro como cólica ureteral.

Além dossintomas comuns de dor torácica e dispneia, aproximadamente 3 a 4% dospacientes no DE com PE têm síncope em algumas séries, embora em outras sériesmenos de 1% dos pacientes apresentem esse sintoma; outros 1 a 2% apresentamrebaixamento do nível de consciência. Como cerca de 20% das pessoas têm umforame oval patente, a EP que aumenta as pressões do lado direito pode levar aotrânsito da direita para a esquerda de material trombótico nos átrios echuveiros na circulação do cérebro, produzindo sintomas semelhantes aos de AVC,chamados de síndrome da embolia paradoxal. Os sintomas neurológicos podemvariar amplamente, de achados localizados clássicos, estado mental alteradotransitório e sintomas de mielopatia atípica (p. ex., dormência abaixo da cintura).A presença de forame oval patente piora o prognóstico na EP.

No examefísico, sinais vitais anormais sugerem estresse cardiorrespiratório agudo em umpaciente com EP, como taquicardia, taquipneia, pulso fino, baixa saturação deoxigênio na oximetria e, às vezes, febre baixa. Infelizmente, a EP não altera nenhumsinal vital de forma previsível, e aproximadamente metade dos pacientes com EPcomprovada tem frequência cardíaca < 100 batimentos/min no momento dodiagnóstico, e cerca de um terço tem sinais vitais precoces anormais que senormalizam no DE. A carga de coágulos não prevê alterações de sinais vitais deforma confiável, sem correlação clara entre o coágulo medido e a frequência cardíacainicial ou a oximetria. Embora aproximadamente 10% dos pacientes com EPapresentem temperatura > 38°C, < 2% dos pacientes com EP têm temperatura >39,2°C. A maioria dos pacientes com EP tem pulmões limpos na ausculta. Sibilosou estertores bilaterais tornam possível um diagnóstico alternativo debroncoespasmo ou pneumonia, mas não excluem a EP, e o infarto pulmonar podeproduzir estertores sobre o segmento pulmonar afetado. Ao exame, pode-se ouvir B3de ventrículo direito ou desdobramento de segunda bulha S2. A presença de cateterespercutâneos no braço aumenta a probabilidade de trombose da veia axilar.

Principais Fatores de Risco

O risco deEP em relação à idade torna-se significativo em 50 anos e aumenta a cada ano devida até os 80 anos de idade. Alguns comentários são importantes:

- Obesidade:na população em geral, o risco de TEV começa no IMC > 35 kg/m² eaumenta com o aumento do IMC.

- Gravidez:70% de todas as EPs periparto ocorrem no pós-parto. O risco aumenta com otrimestre do estado de parto (mas o risco geral permanece baixo durante toda agravidez).

- O maiorrisco de recorrência é para o TEV não provocado nos homens, particularmente seo dímero D continuar elevado.

- Neoplasiassólidas: risco maior com adenocarcinomas e doença metastática. História decâncer inativo provavelmente não aumenta o risco.

- Asleucemias agudas e o mieloma conferem o maior risco, especialmente quandotratados com L-asparaginase e os derivados da talidomida.

- Trombofilias:o tipo sanguíneo não O, o anticoagulante lúpico, o fator V Leiden e a deficiênciade proteínas C e S e de antitrombina têm o maior risco.

- Cirurgiarecente ou risco aumentado com intubação endotraqueal ou anestesia epidural detrauma maior e continua pelo menos quatro semanas após a exposição. O riscovaria com o tipo de cirurgia.

- Imobilidade:a imobilidade aguda do membro de duas articulações contíguas confere o maiorrisco.

- Repousona cama: torna-se um fator de risco em aproximadamente 72 horas. - Cateteres: causamaproximadamente metade das TVP do braço.

- Viagemde longa distância: os dados publicados são controversos. Em geral, o riscotorna-se significativo após 6 horas de viagem contínua.

- Tabagismo:um fator de risco populacional, mas não um fator que aumenta a probabilidade deTEV no cenário de emergência. Pode aumentar o risco de outros fatores, como aobesidade.

- IC: relacionadoprincipalmente à gravidade da disfunção sistólica.

- AVC: riscomaior no primeiro mês após déficit.

- Estrogênio:o período de maior risco é nos primeiros meses. O uso de anticoncepcionaishormonais com combinação de estrógeno e progestágeno é o maior fator de riscoem mulheres em idade reprodutiva.

- Inflamaçãonão infecciosa: exemplos são doença inflamatória intestinal, lúpus e síndrome nefrótica.O risco de TEV aumenta mais ou menos proporcionalmente à gravidade da doençasubjacente.

- Disfunçãocognitiva: torna a história menos confiável, e aproximadamente 20% dospacientes com EP perdidos por médicos de emergência tiveram demência de base.

- Tamanhoe localização do coágulo: coágulos proximais causam distúrbio ventilação perfusãoe dispneia; coágulos distais causam infarto com dor.

- Ocorrênciagradual da EP: o sintoma se sobrepõe à disfunção ventricular esquerda. Menos demetade dos pacientes com EP descreve o início dos sintomas de forma súbita.

Diagnóstico e Exames Complementares

O ECG derotina na emergência geralmente demonstra achados inespecíficos em pacientescom EP. A leitura da oximetria de pulso média é menor em pacientes com EPprovada do que naqueles sem EP (93 ± 2% vs 95 ± 3%), embora esse sinal possaestar ausente naqueles com EP. Em estudos, até 40% dos pacientes com EPapresentam hipoxemia. Da mesma forma, a pressão parcial média de oxigênio nosangue arterial (PaO2) é menor (73 ± 19 mmHg vs 80 ± 21 mmHg) e o gradientealvéolo-arterial é aumentado, embora possa ser normal em até 20% dos casos. Apressão arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2) é geralmente baixa,refletindo aumento de 20 a 50% na ventilação minuto para compensar a perda deeficiência pulmonar secundária ao aumento do espaço morto.

Ospacientes com EP podem ter radiografia de tórax com uma ou mais anormalidades,incluindo cardiomegalia, atelectasia basilar, infiltrado ou derrame pleural, todosachados inespecíficos para EP. Em < 5% dos pacientes, existe uma área emforma de cunha de oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, geralmenterepresentando obstrução completa da artéria lobar) ou opacificação periféricaem formato de cúpula (corcova de Hampton: indicativa de infarto pulmonar). Apresença de hipoxemia ou dispneia com os pulmões limpos no exame físico e naimagem sugere EP. O ECG de 12 derivações geralmente é inespecífico, comtaquicardia sinusal ou alterações inespecíficas da onda ST e T. Pode haver inversãoda onda T nas derivações V1 a V4, bloqueio incompleto ou completo do ramo direitoe o clássico, mas incomum, S1-Q3-T3.

Naavaliação diagnóstica da EP, deve-se estimar a probabilidade pré-teste para TEV.Este é o primeiro passo na abordagem diagnóstica. Pesquisas diagnósticasagressivas podem causar danos desproporcionais ao benefício de hemorragiaassociada à anticoagulação devido a um resultado falso-positivo ou diagnósticode coágulo pequeno autolimitado ou nefropatia por contraste. Estudos recentesmostram que, com o aumento da suspeição clínica de TEP, o achado diagnóstico deTEP chega a ser tão baixo quanto 5%.

Umaabordagem recomendada é testar somente aqueles com probabilidades de pré-teste >2,5%; já os pacientes com probabilidade pré-teste de EP < 2,5% são maispropensos a serem prejudicados do que ajudados por um teste de diagnóstico,mesmo um teste de dímero D. Existem critérios para descartar EP, ou critériosPERC, que predizem de forma confiável uma probabilidade de EP que está abaixodo limiar de teste de 2,0% em pacientes com suspeita clínica baixa. A regra PERCé excelente para descartar TEP se associada com um escore de Geneva de baixorisco. Um estudo mostrou que a regra PERC tinha 100% de sensibilidade em umamesma população quando combinada com baixa probabilidade de pré-teste como foiprojetada, o que também foi o caso em outros estudos. Assim, juntos, o peso dainformação disponível indica que a EP pode ser seguramente excluída pelacombinação de baixa probabilidade pré-teste mais uma regra negativa PERC. Noentanto, nem todos os pacientes que têm algum critério positivo PERC devem sersubmetidos a um teste objetivo para EP, uma vez que qualquer pessoa com mais de50 anos seria testada mesmo se a suspeita fosse baixa. Os escores de Wells e deGeneva e a regra PERC estão sumarizados na tabelas a seguir.

Tabela 1:Escore de Wells para EP

Tabela 2:Escore de Geneva para risco de EP

Tabela 3:Regra PERC para excluir diagnóstico de TEP

A maioriados sistemas de previsão de EP categorizados classifica o paciente em uma dasduas categorias (baixa ou não baixa probabilidade) ou três (baixa, moderada oualta probabilidade). A pontuação de Wells é o sistema de pontuação mais robustopara categorizar a probabilidade pré-teste para ambos EP. As regras originais deWells separam os pacientes em grupos de probabilidade baixa, moderada e alta.Os sistemas de pontuação para EP do escore de Wells produzem, de formaconfiável, aumento gradual na probabilidade de presença de coágulo compontuações mais altas. O sistema de pontuação de Wells foi modificado paraclassificar os pacientes que estão sendo avaliados para possível EP em um grupode baixo risco (escore = 4) ou não baixo risco (escore > 4).

O próximopasso para avaliação é a utilização de exames complementares. O dímero D é omelhor exame de sangue para excluir TEV, trabalhando com base no princípio deque os coágulos contêm fibrina que é degradada naturalmente por meio da ação daplasmina. A degradação da fibrina libera a proteína dímero D no sangue.Múltiplos fabricantes produzem um ensaio ligeiramente diferente, mas o teste dímeroD pode ser amplamente classificado como qualitativo ou quantitativo. Os testesqualitativos geralmente têm menor sensibilidade diagnóstica, mas maiorespecificidade, em comparação com testes quantitativos. Os testes quantitativosgeralmente são realizados no laboratório do hospital e exigem pelo menos 1hora. Diferentes testes de dímero D têm diferentes limiares para o normaldevido a diferentes anticorpos de captura e métodos ópticos de detecção. Osensaios quantitativos de dímero D apresentam sensibilidade de 94 a 98%, e aespecificidade varia de 50 a 60%. O dímero D tem meia-vida de aproximadamente 8horas e pode ser elevado por pelo menos três dias após o TEV sintomático.

O dímero Daumenta com a idade e deve ser ajustado para a idade para manter a capacidadede exclusão adequada. A fórmula mais comum estudada é a idade x 10 nanogramas/mL(p. ex., um paciente de 80 anos teria um limiar ajustado para anormal a 800nanogramas/mL). Isso pressupõe o ponto de corte convencional de dímero D de 500nanogramas/mL. Em um grande estudo multicêntrico, essa abordagem ajustadaresultou em uma taxa muito baixa de falso-negativo (0,3%) quando usada emconjunto com um escore de Wells = 4 ou um escore simplificado de Geneva revisado.

Empacientes com moderada ou alta probabilidade, ou naqueles de baixo risco comcritérios PERC e dímero D positivo, recomenda-se continuar a investigação. A escolhado próximo teste em fatores do paciente e da instalação. Em geral, o melhorpasso para um paciente com suspeita de EP e resultado positivo de dímero D é aangiotomografia computadorizada de tórax. A cintilografia V/Q é uma opção empacientes grávidas ou pacientes com insuficiência renal ou reação adversaprévia ao material de contraste. Avaliar a extremidade venosa comultrassonografia (USG) com Doppler é outra opção. No entanto, a sensibilidadediagnóstica da USG de membro inferior para EP é < 40%; portanto, todos ospacientes com suspeita de EP com achados da USG Doppler negativos requeremimagens vasculares pulmonares. Alguns comentários sobre os exames parainvestigação diagnóstica de EP devem ser realizados:

-Cintilografiade ventilação-perfusão não diagnósticos (V/Q): achados não diagnósticosrequerem a confirmação dos resultados de outro teste, como a angiografiapulmonar por tomografia computadorizada (CTP).

- Angiotomografiacomputadorizada: modalidade de imagem mais comum para EP, identificando umcoágulo como um defeito de enchimento de artérias pulmonares com contraste.Equipamento com detectores (p. ex., scanners de 64 ou 128 cabeças)permite melhor resolução e observação de defeitos de enchimento em artériaspulmonares subsegmentares. A sensibilidade diagnóstica e a especificidade deuma TC adequada são superiores a 90%. A maioria dos protocolos de angiografiapulmonar por TC exige que o paciente fique em decúbito dorsal e prenda arespiração por alguns segundos. Na maioria dos centros, o paciente deve ter umcateter IV periférico (calibre 20 ou maior) para permitir a injeção docontraste, e o cateter central não pode ser usado para injeção. Além doreconhecimento do coágulo, a TC pode detectar diagnósticos alternativos, muitasvezes pneumonia (8 a 22% dos casos). A concordância interobservador naidentificação de defeitos de preenchimento segmentar ou maior é muito boa, masa concordância interobservador para coágulos subsegmentares é ruim. Na prática,aproximadamente 10% das tomografias são inadequadas devido a artefato demovimento secundário ou opacificação ruim da artéria pulmonar, comumente emobesos.

- Angiografiapulmonar direta: identifica um coágulo como um defeito de enchimento dentro daartéria pulmonar. Este teste requer a colocação de um cateter na artériapulmonar, geralmente através da veia femoral, seguida da injeção de 150 a 300mL de material de contraste. As vantagens da angiografia pulmonar diretaincluem a capacidade de demonstrar defeitos de enchimento em vasos de 3 mm oumenores; a capacidade de medir as pressões arteriais pulmonares; e o potencialpara tratar a EP com modalidades direcionadas por cateter intrapulmonar ouimplantação de um filtro de veia cava. Desvantagens da angiografia incluemfalta de disponibilidade, exposição à radiação e a possibilidade de complicaçõesrelacionadas ao contraste, arritmias cardíacas e raras perfurações cardíacas oupulmonares.

- USGDoppler: é o teste de imagem de escolha na TVP; pode ser feito rapidamente enão usa radiação ionizante. Quando realizada pelo ultrassonografistaexperiente, tem sensibilidade diagnóstica de 90 a 95% e especificidade de 95%para TVP. A sensibilidade média para TVP de USG realizada por um médico emergencistatreinado em comparação com o teste de imagem de referência é de 96,1%, com especificidademédia ponderada de 96,8%.

- Venografiapor TC indireta: adquire imagens axiais das veias da perna durante a fase deretorno venoso minutos após o contraste ser injetado para a angiotomografia detórax. Atualmente, a baixa taxa de utilidade clínica, a baixa resolução técnicae a baixa confiabilidade interobservadores para TVP distal apontam para baixovalor da venografia por TC de rotina na investigação de um paciente com DEsuspeito de EP.

Umpaciente de baixo risco com TC demonstrando grande defeito de enchimento naartéria pulmonar principal certamente tem EP. Por sua vez, um paciente de baixorisco com imagem de TC parcialmente obscurecida por artefato de movimento e umdefeito de preenchimento excêntrico em uma artéria segmentar com consolidaçãopulmonar necessita de mais testes. Com uma TC indeterminada, as opções são USG Dopplere um ensaio quantitativo de dímero D. Se os resultados da USG Doppler forempositivos, deve-se realizar o diagnóstico empírico e tratar como EP. Se osresultados forem negativos, mas a concentração de dímero D for oito vezessuperior ao limite do normal, a probabilidade de TEV agudo é alta e dá suportea iniciar o tratamento. Se o paciente não tiver TVP detectada por imagem, ou EP,e tiver concentração de dímero D normal ou marginalmente elevada, então arealização de novas imagens antes que a anticoagulação seja iniciada é umaopção.

Estratificação de Risco

O TEP éclassificado em três categorias com base na gravidade:

- TEPmaciço: pressão arterial sistólica < 90 mmHg por mais de 15 minutos, pressãoarterial sistólica < 100 mmHg com história de hipertensão ou redução >40% na pressão arterial sistólica basal.

- TEPsubmaciço: pressão arterial normal, mas com outras evidências de estressecardiopulmonar.

- TEP demenor gravidade: todos os outros casos.

Empacientes sem TEP maciço ou submaciço, pode-se utilizar a classificação de PESIpara estratificação, sumarizada na tabela a seguir.

Tabela 4:Cálculo do escore PESI (Pulmonary Embolism Severity Risk)

Ospacientes PESI classes I e II são considerados de baixo risco e podem ser tratadosambulatorialmente ou receber alta precoce. Uma análise mostrou que em pacientescom escore PESI < 66 pontos, a internação hospitalar não é custo- efetiva edeveria ser evitada.

Para ospacientes classificados como classes III e IV, deve-se realizar:

- dosagem detroponina e BNP;

- aferiçãode disfunção de VD (ecocardiograma ou TC com contraste).

Caso apenasum dos dois acima venha alterado, o paciente é classificado como riscointermediário baixo.

Ospacientes nessa classificação devem ser internados e monitorados. Caso os doisvenham alterados, o paciente é classificado como risco intermediário alto. Alémde internação e monitoração, deve-se ficar atento para descompensaçãohemodinâmica, que indica trombólise.

Otratamento do TEV requer anticoagulação sistêmica para evitar a formação decoágulos e permitir que a fibrinólise endógena continue. Em muitos casos, otratamento inicial para TEV é heparina ou droga semelhante à heparina.

As dosesde heparina de baixo peso molecular (HBPM) são as seguintes:

- Eno­xa­pa­ri­naSC: 1,5 mg/kg de pe­so, uma vez ao dia.

- Dal­te­pa­ri­na:200 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia (medicação mais validada empacientes com neoplasia).

- Na­dro­pa­ri­na:171 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia (evitar em pacientes com > 100 kg).

- Tin­za­pa­ri­na:175 uni­da­des/kg de pe­so, uma vez ao dia (evitar em pacientes com > 70anos de idade). Em relação à heparina não fracionada, as doses são asseguintes:

- dose deataque de 80 UI/kg endovenosa (alternativa dose única de 5.000 U)

- infusão contínuacom dose inicial de 18 UI/kg/h e ajuste da dose pelo TTPA com objetivo deatingir valores de 1,5-2,5.

Otratamento inicial de anticoagulação para o TEV também pode incluirrivaroxabana via oral ou edoxaban. Os dados atuais favorecem o uso de heparinasde baixo peso molecular sobre a heparina não fracionada para tratamento de EP eTVP em termos de desfechos compostos (sangramento e morte) e custo, embora amagnitude do benefício não seja grande. Se não houver certeza sobre a presençade EP, a probabilidade pode guiar a terapia de anticoagulação; o benefício daanticoagulação empírica por 24 horas excede os riscos (sangramento e trombocitemiainduzida por heparina) para qualquer paciente com probabilidade pré-teste de EP> 20%. O atraso na administração de heparina a pacientes com EP estáassociado ao aumento da mortalidade, mas nenhum estudo descobriu que aheparina, administrada precocemente e antes da imagem, melhora amorbimortalidade. Em pacientes com insuficiência renal grave e TVP aguda ou EP,a maioria dos especialistas recomenda a heparina não fracionada em relação à HBPM.

Nenhumaevidência demonstra qualquer benefício clínico para uma avaliação detrombofilia na orientação da intensidade ou duração da anticoagulação. Naprática, a maior barreira à alta do DE de qualquer paciente com TEV é garantiro acesso à anticoagulação. Se a varfarina for o anticoagulante de longo prazo,o paciente deve receber HBPM até que o tempo de protrombina estejaadequadamente prolongado e por pelo menos cinco dias. Para HBPM, os pacientesou suas famílias devem aprender a administrar injeções subcutâneas, ter acessoa medicamentos, ter uma consulta de acompanhamento em que o tempo deprotrombina possa ser monitorado e receber aconselhamento sobre dosagem, quesão todos desafios.

Em relaçãoao tempo de anticoagulação, as recomendações são as seguintes:

- Parapacientes com TEP causado por cirurgia ou fator de risco transitório, o temporecomendado de tratamento é de três meses.

- Parapacientes sem fator precipitante de TEP, o tempo mínimo de tratamento é de trêsmeses. As diretrizes recentes recomendam três meses em vez de períodos maisprolongados para pacientes com alto risco de sangramento e períodos maiores parapacientes com risco pequeno/moderado de sangramento.

- Para pacientescom um episódio recorrente de TEV, é recomendada anticoagulação por períodoalém de três meses em caso de risco até moderado de sangramento e três meses emcaso de alto risco de sangramento.

- Parapacientes com neoplasia maligna ativa, o período recomendado de tratamento é demais de três meses, independentemente do risco de sangramento; pode-seconsiderar anticoagulação além de seis meses ou até a neoplasia maligna estar controlada.A HBPM é a medicação de escolha, mas o edoxaban e o rivaroxaban podem serconsiderados, exceto em pacientes com neoplasia gastrintestinal.

- Empacientes com TEV sem fator provocador claro, recomenda-se o uso de aspirinaapós a interrupção da anticoagulação.

- Pacientescom TEP subsegmentar e sem TVP proximal, com baixo risco de TEP recorrente,podem ser observados clinicamente; em caso de alto risco, deve-se iniciar aanticoagulação.

- Pacientescom neoplasia maligna ativa necessitam de tratamento, sendo a HBPM o tratamentocom melhor evidência por pelo menos seis meses.

Os filtrosde veia cava inferior são uma opção quando não é possível a anticoagulação. As recomendaçõesem relação ao seu uso são as seguintes:

- pacientescom episódios recorrentes de TEV que ocorrem apesar da anticoagulação adequada;

- pacientescom TEV com indicação de anticoagulação aos quais é contraindicado o uso deanticoagulantes.

A EP éclassificada em três categorias com base na gravidade: EP maciça, subversiva emenos grave. Pacientes com EP maciça apresentam pressão arterial sistólica <90 mmHg por > 15 minutos, pressão arterial sistólica < 100 mmHg comhistória de hipertensão ou redução > 40% na pressão arterial sistólicabasal.

Pacientescom EP submaciça têm pressão arterial normal ou quase normal, mas outrasevidências de estresse cardiopulmonar. Todos os outros casos de EP sãoclassificados como ?menos graves?. Pacientes com EP de baixo risco não devem receberfibrinólise; aqueles com EP maciça (definida como pressão arterial sistólica< 90 mmHg ou redução observada de 40 mmHg) se beneficiam da fibrinólise.Pacientes com EP submaciça, ou seja, com dilatação ou hipocinesia do ventrículodireito, troponina elevada ou peptídeo natriurético tipo B ou hipoxemiapersistente, também podem se beneficiar da fibrinólise, incluindo maiorsobrevida e melhor qualidade de vida, embora com maior risco de sangramento. Amelhor evidência sugere considerar a fibrinólise sistêmica em pacientes semcontraindicações para fibrinólise e qualquer um dos seguintes: parada cardíaca;hipotensão; insuficiência respiratória, evidenciada por hipoxemia grave (oximetriade pulso < 90%), apesar da administração de oxigênio, juntamente comevidências de aumento do trabalho respiratório, ou evidência de dilatação deventrículo direito na ecocardiografia ou níveis elevados de troponina T ou I,ou ambos. As doses dos trombolíticos estão sumarizadas na Tabela 5.

Tabela 5:Trombolíticos na EP

Contraindicaçõesprincipais à terapia trombolítica incluem doença intracraniana, hipertensão nãocontrolada na apresentação, cirurgia recente de grande porte ou trauma (últimastrês semanas) e câncer metastático. Qualquer paciente com traumatismo cranianodecorrente de síncope deve fazer TC antes da terapia.

A HBPM étipicamente iniciada após a infusão trombolítica. Dois ensaios clínicosrandomizados testaram a utilidade da administração intrapulmonar do ativador deplasminogênio tecidual dirigido por cateter e encontraram melhores resultados doque a heparina isoladamente. Em vista dos resultados desse estudo, bem como dosriscos de cateterização arterial pulmonar e atraso na liberação do fármacoassociado devido à necessidade de ativar a equipe de radiologiaintervencionista, a administração de trombolíticos por cateter intrapulmonarnão é utilizada na maioria dos pacientes com EP maciça. As diretrizesconsideram indicação para seu uso as seguintes:

- pacientesde alto risco ou com falha da trombólise, como persistência de instabilidade hemodinâmicaapesar de trombólise sistêmica, risco de morte antes de a trombólise sistêmicater iniciado seus efeitos;

- pacientescom contraindicação a trombólise devido a alto risco de sangramento.

A trombólisedirigida por cateter para EP requer uma dose muito menor de alteplase(aproximadamente 10 mg no total), o que pode conferir menor risco desangramento. Assim, a trombólise dirigida por cateter é uma opção parapacientes com mais de 65 anos, para os quais o risco de sangramentointracraniano é maior.

Alternativamente,50 mg de alteplase IV sistêmica, metade da dose aprovada pela Food and DrugAdministration (FDA), é uma opção com vantagens de segurança.

Sedisponível, a embolectomia cirúrgica é uma opção em pacientes jovens com EPgrande e proximal acompanhada de hipotensão. Como a embolectomia cirúrgica éfrequentemente atrasada, a taxa de mortalidade relatada é de aproximadamente30%. A quantidade de coágulo que pode ser extraída é muitas vezes extensa, e aremoção pode ajudar a limitar complicações cardiorrespiratórias posteriores.

Ospacientes com EP grave ou que recebem qualquer trombólise/extração geralmentesão colocados em uma unidade de terapia intensiva. O tratamento ambulatorial deTVP e EP é favorecido em pacientes de baixo risco que podem aderir à terapia. Sãorecomendações para manejo dos pacientes com instabilidade hemodinâmica e EP:

- Iniciarreposição de cristaloides em bólus de até 500 mL em pacientes hipotensos, com aressalva de que a sobrecarga volêmica pode piorar a disfunção de VD.

- Drogasvasoativas são frequentemente necessárias para melhorar o inotropismo cardíaco,elevar a pressão arterial e garantir perfusão tecidual adequada. A norepinefrinaé a primeira escolha, pois aumenta a pressão arterial sistêmica e melhora aperfusão coronariana e a função de VD por ação inotrópica positiva direta. Seuuso deve ser limitado a pacientes com choque cardiogênico. A dose recomendada éde 0,2 a 1,0 mcg/kg/min.

- Dobutaminadeve ser considerada em pacientes com índice cardíaco reduzido e costuma ser aprimeira droga prescrita com o intuito de melhorar o débito de VD. A doserecomendada é de 2 a 20 mcg/kg/min.

- Empacientes sem resposta, considerar o uso de suporte extracorpóreo (ECMO),lembrando que seu uso por mais de 5 a 10 dias pode levar a complicações, comosangramento e infecções.

A EPsubsegmentar é um problema à parte. É definida como um defeito de enchimento emuma pequena artéria pulmonar, geralmente < 3 mm de diâmetro e na ausência deTVP. Os radiologistas geralmente não concordam quando visualizam essas imagensseparadamente. A incidência de identificação de EP subsegmentar aumentouacentuadamente com o aumento da resolução da TC com multidetectores, mas o significadoclínico não é claro. Isso levanta a preocupação de que a EP subsegmentar possaser um artefato radiográfico em vez de uma doença verdadeira. A maioria dosespecialistas concorda que o tratamento é melhor naqueles com EP subsegmentar ecâncer ativo; nenhum dado forte apoia a segurança da não anticoagulação emoutros com esse achado; a maioria ainda recebe anticoagulação padrão por 3 a 6meses. É melhor discutir os riscos e os benefícios do tratamento de EPsubsegmentar com pacientes e seus médicos para ajudar a tomar a melhor decisãosobre anticoagulação.

Pacientescom câncer com tromboembolismo venoso

Os dadosatuais e diretrizes recomendam o tratamento de pacientes com câncer ativo com HBPMpor pelo menos seis meses. Alguns pacientes não podem aplicar injeções porperíodos prolongados, forçando a escolha entre varfarina oral versusanticoagulante oral mais recente. O rivaroxaban e o apixaban também são opçõespara tratamento oral, e dados de estudos mostram melhores resultados emcomparação com a varfarina. Pacientes com neoplasia ativa devem receberanticoagulação estendida por mais de seis meses ou até a neoplasia entrar emremissão.

Bibliografia

The Task Force for the diagnosis and management ofpulmonary embolism of the European Society of Cardiology (ESC). European HeartJournal 2019 00; 1-61.

Kline JA. Pulmonary Embolism and Deep Vein Thrombosis.Rosen?s Emergency Medicine: Con­cepts and Clinical Practice. 2018, p1051 ?1066.

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