Intoxicação por Alumínio

O alumínioé o metal mais abundante na crosta terrestre. Está presente no ambientecombinado com outros elementos, como oxigênio, silício e flúor. A exposição aoalumínio geralmente não é prejudicial, mas a exposição a altos níveis pode terefeitos adversos significativos.

Aexposição pode ocorrer:

- quandohá ingestão de substâncias que contenham altos níveis de alumínio;

- por viarespiratória pelo pó de alumínio em local de trabalho, ou, ainda, pelo fato dese viver em local em que o metal é extraído ou processado.

Sãofatores de risco para toxicidade por alumínio:

- funçãorenal diminuída;

-hemodiálise;

- nutriçãoparenteral prolongada;

- viver emambientes empoeirados.

Atoxicidade clínica é vista quase exclusivamente em pacientes em hemodiálise e,ocasionalmente, em pacientes em não diálise com doença renal crônica grave comtaxa de filtração glomerular < 30 mL/min/1,73 m². A toxicidade peloalumínio resulta principalmente da exposição ao metal no fluido de diálise e daingestão de ligantes de fosfato contendo alumínio entre pacientes que não podemexcretá-lo.

Atualmente,a toxicidade por alumínio é incomum, porque o metal é removido da água usadapara diálise e porque os ligantes de fosfato sem alumínio estão amplamentedisponíveis. Pacientes de risco que podem ser monitorados em relação ao risco dessaintoxicação incluem:

-pacientes que recebem hemodiálise em locais onde os sistemas de purificação deágua podem ser inadequados;

-pacientes com doença renal que recebem hidróxido de alumínio;

- pacientes(principalmente em hemodiálise) submetidos a cirurgia de paratireoide porhiperparatireoidismo secundário a doença renal crônica e com história deexposição ao alumínio.

Manifestações Clínicas

Asmanifestações clínicas da toxicidade por alumínio podem ser crônicas ou agudas,dependendo da taxa e da quantidade de acúmulo do metal.

1-           Alterações crônicas

Manifestaçõesde toxicidade crônica por alumínio resultam da exposição a baixas concentraçõesdurante um período de anos. Manifestações crônicas incluem dor ósseageneralizada e muscular, fratura, fraqueza muscular proximal, osteomalácia,anemia microcítica resistente ao ferro, hipercalcemia e demência lentamenteprogressiva.

Atoxicidade pelo alumínio costumava ser a causa mais comum de osteomalácia empacientes com doença renal crônica, mas agora isso é incomum. O acúmulo dealumínio na medula óssea causa anemia microcítica reversível que não éacompanhada por evidências de deficiência de ferro e resistente à suplementaçãode ferro. O mecanismo exato pelo qual o alumínio causa anemia não é claro, maspode envolver o deslocamento do ferro da transferrina. Demência lentamenteprogressiva pode ser secundária à toxicidade prolongada pelo alumínio e écaracterizada por disartria, mioclonia, alterações mentais, alucinações e convulsões.

2-           Alterações agudas

Aprincipal manifestação clínica é a encefalopatia aguda, que pode ser fatal, caracterizadapor alteração do nível de consciência, convulsões e coma. A mortalidade depacientes com encefalopatia aguda induzida por alumínio é alta.

Diagnóstico

Deve-sesuspeitar de toxicidade crônica por alumínio em pacientes em hemodiálise com sintomascomo dores ósseas, mialgias, fraqueza, anemia resistente ao ferro e alteraçõesneurológicas, especialmente se houver exposição conhecida ao alumínio. Odiagnóstico definitivo é realizado pela demonstração da deposição de alumíniona biópsia óssea. Na ausência de biópsia óssea, o diagnóstico é baseado naconcentração sérica do metal, seguida pelo teste de estimulação comdeferoxamina, que mede o aumento da concentração sérica de alumínio apósinfusão intravenosa de deferoxamina 5 mg/kg. O teste é considerado positivo sehouver aumento no alumínio sérico de = 50 mcg/L após a administração dedeferoxamina.

Atoxicidade pelo metal é improvável em pacientes com concentrações séricas dealumínio não estimuladas basais < 20 mcg/L. A neurotoxicidade aguda doalumínio é diagnosticada com os achados clínicos encefalopatia aguda estãoassociadas ao aumento dos níveis séricos de alumínio de 400 a 1.000 mcg/L.

Tratamento

Otratamento da toxicidade por alumínio inclui todas ou algumas das seguintesintervenções:

-identificação e remoção de todas as fontes de alumínio;

- diáliseintensiva (seis dias por semana) com diálise de alto fluxo;

-administração de deferoxamina.

Todos osmedicamentos que não são absolutamente necessários e que podem conter pequenasquantidades de alumínio devem ser descontinuados. Os pacientes sintomáticos comaltas concentrações de alumínio têm indicação de tratamento com deferoxamina, comodescrito a seguir:

- Concentraçãosérica de 20 a 200 mcg/L: todos os pacientes sintomáticos com alumínio sériconão estimulado de 20 a 200 mcg/L devem ser submetidos a testes de estimulaçãocom deferoxamina para determinar o tratamento ideal.

- Aumentoda concentração de alumínio estimulado por deferoxamina de 50 a 299 mcg/L: administrardeferoxamina 5 mg/kg EV semanalmente por oito doses.

Repete-seo teste de estimulação com deferoxamina um mês após a conclusão do curso deoito semanas. Se houver aumento na concentração de alumínio estimulado pordeferoxamina de 50 a 299 mcg/L, pode-se realizar mais oito doses semanais de 5mg/kg e repetir o teste de estimulação depois de mais um mês. Se, após oitosemanas de tratamento, o alumínio estimulado por deferoxamina aumentar em < 50mcg/L, não será administrada mais deferoxamina. O teste de estimulação deve serrepetido em um mês e, novamente, em quatro meses.

- Aumentoda concentração de alumínio estimulado por deferoxamina = 300 mcg/L: administrardeferoxamina 5 mg/kg semanalmente por 16 doses (quatro meses). A deferoxamina éadministrada mais de 1 hora, 5 horas antes da realização da hemodiálise de altaeficiência. Repete-se o teste de estimulação com deferoxamina um mês após ocurso de 16 semanas. Se houver aumento na concentração de alumínio estimuladopor deferoxamina > 300 mcg/L, fornecer 16 doses semanais adicionais dedeferoxamina 5 mg/kg. Se houver aumento de 50 a 299 mcg/L, fornecer oito dosessemanais adicionais de deferoxamina 5 mg/kg. O teste de estimulação é repetidoum mês após a conclusão do curso de oito semanas.

- Concentraçãosérica > 200 mcg/L: pacientes com alumínio sérico não estimulado > 200mcg/L não precisam ser submetidos a um teste de estimulação com deferoxamina, nemtêm indicação do uso de deferoxamina. A administração de deferoxamina nessespacientes causa neurotoxicidade grave e ocasionalmente fatal naqueles comconcentrações séricas muito altas de alumínio, devido à mobilização do metalinduzida por deferoxamina que foi depositada nos tecidos, o que provoca aumentostransitórios nas concentrações de alumínio no líquido cerebrospinal. Essespacientes devem ser tratados com hemodiálise intensiva (seis vezes por semana)por 4 a 6 semanas ou pelo tempo necessário para que a concentração sérica dealumínio diminua para < 200 mcg/L. Essas medidas são continuadas por pelomenos 4 a 6 semanas e até os níveis séricos de alumínio serem < 200 mcg/L.Se o alumínio sérico basal for reduzido para < 200 mcg/L após hemodiáliseintensiva, é realizado um teste de baixa dose de deferoxamina, com tratamentosubsequente com base nos resultados do teste de estimulação.

Pacientes Assintomáticos

- Concentraçãosérica de 20 a 60 mcg/L: realizar teste de estimulação com deferoxamina empacientes com concentrações de alumínio de 20 a 60 mcg/L. Esses pacientes sãoavaliados quanto a fontes de exposição ao alumínio, incluindo medicamentosprescritos e não prescritos. Todos os medicamentos que não são absolutamentenecessários e que podem conter pequenas quantidades de alumínio devem serdescontinuados.

- Concentraçãosérica > 60 mcg/L: pacientes com concentrações séricas de alumínio > 60mcg/L devem ser tratados da mesma forma que aqueles com concentrações similaresde alumínio com sintomas de toxicidade.

Bibliografia

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