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Hepatite B Características Clínicas e Epidemiológicas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 28/04/2021

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Aproximadamenteum terço da população mundial tem evidência de infecção passada ou presentepelo vírus da hepatite B (VHB). Apesar da disponibilidade das vacinas parahepatite B, a prevalência global de infecção crônica pelo VHB é estimada em3,7%. A Organização Mundial da Saúde estima que em 2015 cerca de 257 milhões depessoas vivam com infecção crônica pelo VHB (definida como presença de HBsAg-positivo),com aproximadamente 887.000 mortes ao ano, principalmente devido a cirrose ecarcinoma hepatocelular (CHC).

Há grandevariedade de taxas de prevalência da infecção pelo VHB em diferentes partes do mundo(de 0,1 a 20%). Áreas de baixa prevalência (< 2%) representam 12% da populaçãoglobal e incluem a Europa Ocidental, os Estados Unidos, Canadá, Austrália eNova Zelândia. Áreas de alta prevalência (áreas = 8%) incluem Sudeste Asiático,China e África Subsaariana, onde a probabilidade de infecção ao longo da vida ésuperior a 60%.

A taxa deprogressão da infecção aguda pelo VHB para infecção crônica diminui com aidade. Aproximadamente 90% das infecções adquiridas no período perinatal irãoprogredir, em comparação com 5% ou menos para infecções em adultos. Aincidência de novas infecções por VHB diminuiu na maioria dos países de altarenda, provavelmente devido à implementação da vacinação. Embora a incidênciade infecção aguda por VHB esteja diminuindo na maioria dos países, complicaçõesgerais relacionadas a ela ainda estão aumentando. As razões para esse aumentopodem ser o atraso dos efeitos da vacinação e a melhora no diagnóstico dainfecção pelo VHB.

 

Transmissão

 

O modo detransmissão predominante varia consideravelmente entre as diferentes áreasgeográficas. Por exemplo, na Europa Ocidental, as principais vias são asrelações sexuais não protegidas e o uso de drogas intravenosas. Na ÁfricaSubsaariana, infecção perinatal é o modo de transmissão predominante.

A transmissãohorizontal, principalmente na primeira infância, é considerada a principal viade transmissão em áreas de prevalência intermediária e alta. A transmissãosexual do VHB em pessoas não vacinadas ocorre, em grande parte, entre homens oumulheres heterossexuais que têm várias relações com parceiros sexuais oucontato com profissionais do sexo ou entre homens homossexuais. Em áreas debaixa prevalência, a transmissão sexual é a principal via de transmissão. NosEstados Unidos, os contatos heterossexuais chegam a 40% das infecções pelo VHB.Taxas comparativamente altas de coinfecções pelo HIV/VHB são observadas.Medidas para prevenir a transmissão sexual do VHB são a vacinação, especialmentede grupos de risco, e práticas sexuais mais seguras.

Atransmissão parenteral é um modo eficaz de transmissão do VHB, com riscoestimado em até 30% em indivíduos sem profilaxia pós-exposição (PEP) ouvacinação adequada. A rota mais importante é o compartilhamento de seringas eagulhas por pessoas que injetam drogas, representando cerca de 15% dasinfecções por VHB recentemente diagnosticadas em áreas de baixa prevalência, comoEuropa e Estados Unidos. Lâminas de barbear ou escovas de dente são outrasformas potenciais de transmissão percutânea, embora o risco absoluto permaneçadesconhecido. Além disso, práticas como acupuntura, tatuagem e colocação de piercingcorporal têm sido associadas à transmissão do VHB.

Atransmissão perinatal é a principal via de transmissão do VHB em muitas partesdo mundo, particularmente em áreas de alta prevalência. Na falta de profilaxia,infecção crônica pelo VHB se desenvolve em 80 a 90% dos bebês nascido de mãesque são positivas para o antígeno E do VHB (HBeAg).

Avacinação neonatal demonstrou alta eficácia, indicando que a transmissão ocorreprincipalmente durante ou pouco antes do nascimento. Por sua vez, o parto porvia cesariana parece menos protetor que em outras doenças transmitidasverticalmente, como o HIV. O risco de transmissão da mãe para o bebê estárelacionado à taxa de replicação do VHB, com correlação direta entre os níveismaternos de DNA VHB e probabilidade de transmissão. Nas mães com VHB altamentereplicante, o risco de transmissão pode ser de até 85 ou 90%. Esse risco caiconstantemente em níveis mais baixos de DNA VHB. Alguns estudos relatam que atransmissão perinatal é rara se a mãe tem DNA VHB < 100.000 cópias log/mL.

Todas asmulheres devem ser testadas para HBsAg na primeira consulta pré-natal/no primeirotrimestre, e isso deve ser repetido mais tarde na gestação, se apropriado. Osrecém-nascidos de mães VHB-positivas podem ser efetivamente protegidos porimunização passiva-ativa (> 90% de taxa de proteção). A imunoglobulina VHB paraimunização passiva deve ser dada o mais cedo possível, idealmente em 12 horas,mas pode ser administrada até sete dias após o nascimento. A imunização ativasegue um regime padrão (10 µg no dia 0, mês 1 e mês 6). No entanto, aimunoprofilaxia falha em 10 a 30% dos bebês nascidos de mães com nível de DNA VHBsuperior a 1.000.000 cópias log/mL. Em um estudo de coorte chinês, nenhumainfecção por VHB foi observada em bebês nascidos de mães HBeAg-negativas quereceberam vacina contra VHB, independentemente da administração deimunoglobulina.

Otratamento anti-VHB da mãe com análogos de nucleosídeos pode ser

considerado,especialmente em mães com níveis elevados de DNA VHB. O uso de telbivudina,lamivudina e tenofovir parece seguro na gestação. Adefovir e entecavir não sãorecomendados na gestação, e o tratamento de mães com telbivudina evitou quasetodos os casos de transmissão vertical em comparação com uma taxa detransmissão vertical de cerca de 10% no grupo de imunização isoladamente em umestudo. O uso de tenofovir a partir de 30 semanas de gestação até a quartasemana pós-parto com imunoprofilaxia demonstrou taxas menores de transmissão emmães HBeAg-positivas com cargas virais > 200.000 IU/mL em comparação com aimunoprofilaxia isoladamente. Em mulheres com carga viral mais baixa, um estudorecente da Tailândia relatou que o uso adicional de tenofovir a partir de 28semanas de gestação não resultou em menor índice de transmissão infantil do VHBem mães HBeAg-positivas juntamente com a administração de imunoglobulina de VHBe vacina de VHB. A lamivudina parece ser outra opção segura, de baixo custo eigualmente eficaz para prevenir a transmissão vertical em gestantes infectadas peloVHB em gestantes de alta viremia. Uma metanálise mostrou que o uso de qualquerterapia antiviral reduziu a transmissão de mãe para filho, conforme definidopor soropositividade do antígeno de superfície do VHB infantil, ousoropositividade de VHB DNA infantil (razão de risco 5 0,3, IC 95% 0,2-0,5) em6 a 12 meses.

O partopor via cesariana não deve ser realizado rotineiramente. Se a criança forvacinada, ela pode ser amamentada. A lamivudina ou o tenofovir durante aamamentação resulta em menor exposição a medicamentos do que devido à exposiçãoà medicamentos no útero durante a gestação; portanto, não existe contraindicaçãode seu uso durante a amamentação. A transmissão horizontal inclui transmissão domiciliar,intrafamiliar e infantil. A transmissão infantil acontece por pequenas rupturasna pele ou nas membranas mucosas. O VHB permanece viável fora do corpo humano porum período prolongado e é infeccioso no meio ambiente por pelo menos 7 dias.Embora o DNA VHB tenha sido detectado em vários corpos fluidos de portadores deVHB, não há evidências firmes de transmissão de VHB via outros fluidoscorporais além do sangue.

Em umestudo, os familiares de portadores de HBsAg inativo tiveram maior positividadedo HBsAg do que a população em geral em um período de 10 anos. Apesar dosníveis de DNA VHB negativos, o risco de transmissão não foi desprezível nessespacientes, e a transmissão horizontal parece ser independente do nível de DNA VHB.

Osdoadores de sangue devem ser rotineiramente rastreados para a presença do antígenode superfície do VHB (HBsAg); com isso, a incidência de VHB relacionado àtransfusão foi significativamente diminuída. O risco de adquirir a infecçãopelo VHB pós-transfusão varia com a prevalência e a realização de testes emdoadores. Em áreas de baixa prevalência, o risco estimado é de 1 a 4 por milhãode componentes do sangue transfundidos. Em áreas de alta prevalência, o risco éconsideravelmente maior: cerca de 1 em 20.000. Existem diferentes estratégiaspara a triagem de doadores. A maioria dos países usa triagem de HBsAg dedoadores. Outros, incluindo os Estados Unidos, usam HBsAg e anti-HBc. A triagemde rotina do anti-HBc permanece controversa, como a especificidade é baixa, ospacientes com hepatite curada devem ser excluídos.

A infecçãonosocomial pode ocorrer de paciente para paciente, de paciente para otrabalhador de saúde, e vice-versa. O VHB é considerado um dos vírustransmitidos pelo sangue mais comumente. Apesar da implementação de estratégiasde prevenção (incluindo o uso de agulhas e equipamentos descartáveis,esterilização de instrumentos cirúrgicos e vacinação de profissionais de saúde),foram encontrados casos documentados de infecções nosocomiais. Profissionais desaúde que são VHB-positivos geralmente não são proibidos de trabalhar. Profissionaisde saúde HBeAg-negativos não são considerados

de riscopara transmissão, enquanto profissionais de saúde HBeAg-positivos devem usar luvase não realizar certas atividades, a serem definidas individualmente. O risco detransmissão de VHB por meio de ferimentos por materiais cortantes (quando o pacienteé HBeAg-positivo) é estimado em 1: 3.

Atransmissão da infecção pelo VHB foi relatada após o transplante de órgãosextra-hepáticos de doadores HBsAg-positivos (por exemplo, rim, córnea). Osdoadores de órgãos são, portanto, rotineiramente rastreados para HBsAg.

Em caso deexposição de risco ao VHB, a profilaxia pós-exposição é recomendada para todasas pessoas não vacinadas. Recomenda-se imunização passiva-ativa. A primeiradose de imunização passiva e ativa deve ser administrada o mais cedo possível,idealmente antes de 12 horas. Uma dose de imunoglobulina VHB (HBIG) deve ser administradaao mesmo tempo, se a fonte for HBsAg-positiva. As outras duas doses da vacinadevem ser administradas após 4 e 12-24 semanas.

Indivíduosvacinados e com resposta documentada não precisam de profilaxia pós-exposição.Indivíduos que não tiveram teste pós-vacinação

devem sertestados para o título de anti-HBs o mais rapidamente possível. Se não forpossível, ou o título de anti-HBs for insuficiente (< 100 IU/L), elesnecessitam de um segundo curso de vacinação. Indivíduos sem respostadocumentada precisam de duas doses de HBIG dado um mês de intervalo.

 

Marcadores Sorológicos

 

A infecçãopelo VHB está associada a alterações características nos níveis séricos deantígenos e anticorpos da hepatite B. Esses marcadores são usados ??paradefinir diferentes estados clínicos e são sumarizados a seguir.

 

Antígeno desuperfície da hepatite B e anticorpo contra o antígeno de superfície dahepatite B: o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg) é a marcasorológica da infecção pelo VHB. Pode ser detectado por meio de ensaioimunoenzimático, aparecendo no soro 1 a 10 semanas após exposição aguda ao VHB,antes mesmo do início dos sintomas clínicos característicos de hepatite agudaou elevação da alanina aminotransferase. Em pacientes que se recuperamsubsequentemente, o HBsAg em geral se torna indetectável após 4 a 6 meses. Apersistência do HBsAg por mais de seis meses implica infecção crônica.Estima-se que menos de 5% dos pacientes adultos imunocompetentes com hepatite Baguda genuína progridam para infecção crônica. O desaparecimento do HBsAg éseguido pelo aparecimento do anticorpo de superfície da hepatite B (anti-HBs).Na maioria dos pacientes, o anti-HBs persiste por toda a vida, conferindoimunidade de longo prazo contra reinfecção. No entanto, com o tempo, o anti-HBspode desaparecer em alguns pacientes. Em alguns pacientes, o anti-HBs pode nãoser detectável até após um período de janela de várias semanas a meses, duranteo qual nem o HBsAg, nem o anti-HBs podem ser detectados. Nesse momento, odiagnóstico sorológico pode ser feito pela detecção de anticorpos IgM contra oantígeno central da hepatite B (IgM anti-HBc).

Foirelatada a coexistência de HBsAg e anti-HBs. Na maioria dos casos, osanticorpos são incapazes de neutralizar os vírions circulantes. Portanto, essesindivíduos devem ser considerados portadores do vírus da hepatite B.

 

Antígeno eanticorpo central da hepatite B: o antígeno central da hepatite B(HBcAg) é um antígeno intracelular expresso em hepatócitos infectados. Não édetectável no soro com os testes comerciais disponíveis. O anti-HBc pode serdetectado durante o curso da infecção por VHB.

 

Antígeno eanticorpo central da hepatite B: o antígeno central da hepatite B(HBcAg) é um antígeno intracelular expresso em hepatócitos infectados. Não édetectável no soro com os testes comerciais disponíveis. O anti-HBc pode serdetectado durante o curso da infecção por VHB.

Durante ainfecção aguda, o anti-HBc é predominantemente da classe IgM. O IgM anti-HBc éo único marcador de infecção por VHB durante o período de janela entre odesaparecimento do HBsAg e o aparecimento do anti-HBs. A detecção de IgManti-HBc é geralmente considerada indicação de infecção aguda por VHB. Noentanto, o IgM anti-HBc pode permanecer detectável até dois anos após a infecçãoaguda. Além disso, o título de IgM anti-HBc pode aumentar para níveisdetectáveis ??durante as exacerbações da hepatite B crônica.

O anti-HBcIgG persiste junto com o anti-HBs em pacientes que se recuperam de hepatite Baguda. Também persiste em associação com o HBsAg naqueles que evoluem parainfecção crônica.

 

Anti-HBcisolado: a detecção isolada de anti-HBc pode ocorrer em vários ambientes:

-durante operíodo de janela de hepatite B aguda, quando o anti-HBc é predominantemente daclasse IgM;

-quando oanti-HBs caiu para níveis indetectáveis ??muitos anos depois da recuperação dahepatite B aguda;

-quando otítulo de HBsAg cai abaixo do nível de corte para detecção em pessoas comhepatite B crônica;

-no cenáriode mutações de HBsAg;

-resultadofalso-positivo.

 

Pacientesque permanecem positivos para anti-HBc IgG isolado, que têm evidência deexposição recente ao VHB têm sintomas de hepatite aguda e/ou têm níveis de ALTmarcadamente elevados devem ser testados para a presença de anti-HBc IgM paradescartar infecção recente.

 

Antígeno ?e?e anticorpo contra o antígeno ?e?: o antígeno ?e? da hepatite (HBeAg) éuma proteína secretora processada a partir da proteína pré-core. É um antígenoprecoce, e não um antígeno de envelope. É geralmente considerado um marcador dereplicação e infectividade do VHB. A presença de HBeAg está geralmenteassociada a altos níveis de DNA VHB no soro e a maiores taxas de transmissão deinfecção por VHB de mães portadoras para seus bebês e de pacientes paraprofissionais de saúde.

Asoroconversão de HBeAg para anti-HBe ocorre precocemente em pacientes cominfecção aguda, antes da soroconversão de HBsAg para anti-HBs. No entanto, asoroconversão do HBeAg pode ser retardada por anos a décadas em pacientes cominfecção por VHB crônica.

 

Ensaios deDNA do VHB: testes qualitativos e quantitativos para DNA para o VHB no soroforam desenvolvidos para avaliar a replicação do VHB. O limite de sensibilidadedesses ensaios depende das técnicas utilizadas. Atualmente, a maioria dosensaios de DNA VHB usa técnicas de PCR em tempo real, relata resultados emunidades internacionais/mL, tem limite inferior de detecção em torno de 10 a 20unidades internacionais/mL e faixa de linearidade de até 8 log (10) unidadesinternacionais/mL.

Arecuperação da hepatite B aguda é geralmente acompanhada pelo desaparecimentodo DNA VHB no soro. No entanto, o DNA VHB pode permanecer detectável no soropor muitos anos se testado por ensaios de PCR, o que sugere que o víruspersiste após a "recuperação", mas é controlado pelo sistemaimunológico.

 

História Natural e Manifestações Clínicas

 

O espectrode manifestações clínicas da infecção por VHB varia na doença aguda e na crônica.Durante a fase aguda, as manifestações variam de hepatite subclínica ouanictérica a hepatite ictérica e, em alguns casos, hepatite fulminante. Durantea fase crônica, as manifestações variam de um estado de portador assintomáticopara hepatite crônica, cirrose e carcinoma hepatocelular. Manifestaçõesextra-hepáticas podem ocorrer tanto na infecção aguda como na infecção crônica.

 

Hepatite Aguda

 

Após ainfecção pelo VHB, há um período de incubação que dura de 1 a 4 meses. Uma faseprodrômica pode aparecer antes do desenvolvimento da hepatite aguda. Durante esseperíodo, pode desenvolver-se uma síndrome semelhante à doença do soro. Asmanifestações incluem febre, erupção cutânea, artralgia e artrite. Essasmanifestações geralmente cessam com o início da hepatite. Pelo menos 70% dospacientes apresentam hepatite subclínica ou anictérica, enquanto menos de 30%irão desenvolver hepatite ictérica.

Ossintomas clínicos mais proeminentes de hepatite são desconforto no quadrantesuperior direito, náusea, icterícia e outros sintomas constitucionais nãoespecíficos. Em caso de coinfecção com outros vírus da hepatite ou outra doençahepática subjacente, o curso clínico pode ser mais grave. Os sintomas, incluindoicterícia, geralmente desaparecem após 1 a 3 meses, mas alguns pacientesapresentam fadiga prolongada mesmo após a normalização das concentraçõesséricas de aminotransferase.

Durante afase aguda, os níveis de alanina e aspartato aminotransferase

(ALT eAST) podem aumentar para níveis de 1.000-2.000 IU/L. A ALT é normalmente maiorque a AST. Os níveis de bilirrubina podem ser normais, e a

normalizaçãodas aminotransferases séricas geralmente ocorre em 1 a 4 meses. Elevaçãopersistente de ALT sérica por mais de seis meses indica progressão parahepatite crônica.

A taxa deprogressão do VHB agudo para o crônico é principalmente

determinadapela idade na infecção. Na infecção adquirida em adultos, a taxa de cronicidadeé de 5% ou menos, embora seja maior se adquirido em idades mais jovens.Aproximadamente 90% dos pacientes com transmissão perinatal

(até 6meses de idade) evoluem com infecção crônica, mas essa taxa diminui para 20 a 60%para infecções adquiridas entre as idades de 6 meses e 5 anos.

Pordécadas, foi assumido que o vírus é eliminado em pacientes que se recuperam deinfecções agudas pelo VHB. No entanto, mesmo em pacientes positivos paraanti-HBs e anti-HBc, o DNA VHB pode persistir em infecção latente por toda avida, sendo aceito que a erradicação completa raramente ocorre. Isso éimportante, pois a imunossupressão pode levar à reativação do vírus, porexemplo, após o transplante de órgão ou durante a quimioterapia.

Ainsuficiência hepática fulminante é rara, ocorrendo apenas em aproximadamente 0,1a 0,5% dos pacientes. Fatores de risco para VHB fulminante não são totalmenteentendidos, o que pode estar relacionado ao uso de substâncias ou coinfecçõescom outros vírus. Acredita-se que a infecção fulminante pelo VHB ocorra devido àlise imunomediada de hepatócitos infectados. Muitos pacientes com infecção fulminantepelo VHB não têm evidência de replicação do VHB na apresentação.

Otratamento antiviral de pacientes com infecção aguda pelo VHB geralmente não é recomendado.Em adultos, a probabilidade de infecção fulminante pelo VHB é inferior a 1%, ea probabilidade de progressão para infecção crônica pelo VHB é menor que 5%.Portanto, o tratamento da infecção aguda pelo VHB é principalmente de suporte. Otratamento antiviral com inibidores da polimerase pode ser considerado emcertos subconjuntos de pacientes, por exemplo, naqueles com hepatite grave ou evoluçãoprolongada, pacientes coinfectados com outros vírus da hepatite ou outrasdoenças hepáticas associadas, pacientes com imunossupressão ou pacientes cominsuficiência hepática fulminante submetidos a transplante hepático. Alémdisso, os contatos do paciente devem ser testados para infecção pelo VHB evacinados, se apropriado.

 

Hepatite Crônica

 

Nainfecção adquirida por adultos, a cronicidade da infecção pelo VHB é de 5% oumenos. Na infecção perinatal, estima-se que seja aproximadamente de 90% e de 20a 50% para infecções entre as idades de 1 e 5 anos.

A maioriados pacientes não apresenta histórico de hepatite aguda, e a maioria dospacientes com infecção crônica pelo VHB é clinicamente assintomática. Algunspodem apresentar sintomas inespecíficos, como fadiga. Na maioria dos casos, sintomasclínicos significativos se desenvolvem apenas se o paciente evoluir comcirrose. As manifestações extra-hepáticas podem causar sintomas. Pacientes com doençahepática avançada podem apresentar sinais clínicos de doença hepática crônica, incluindoesplenomegalia, teleangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular,ginecomastia. Em pacientes com cirrose descompensada, pode haver icterícia,ascite, edema periférico e encefalopatia hepática.

Os exameslaboratoriais mostram elevação de leve a moderada na AST e na ALT sérica namaioria dos pacientes, enquanto as transaminases normais ocorrem raramente.Durante episódios de exacerbação, a concentração sérica de ALT pode ser tãoalta quanto 50 vezes o limite superior do normal. As concentrações dealfa-fetoproteína se correlacionam com atividade da doença. Em exacerbações dainfecção pelo VHB, concentrações tão altas quanto 1.000 ng/mL podem ser vistas.

O cursonatural da infecção pelo VHB é determinado pela interação de replicação viral ea resposta imune do hospedeiro. Outros fatores que podem desempenhar um papelna progressão da doença hepática relacionada ao VHB incluem consumo de álcool einfecção concomitante com outros vírus de hepatite.

A infecçãopor uma variante do VHB do tipo selvagem, leva ao estado clássico necroinflamatóriocom altos níveis de VHB DNA, HBeAg-positivo, níveis altos de ALT e doençahepática ativa. A infecção por um mutante pré-core tem-se tornado mais comum doque o vírus do tipo selvagem nos últimos anos.

Nainfecção crônica perinatal pelo VHB, há uma fase de tolerância imunológica, quegeralmente dura de 10 a 30 anos, caracterizada por altos níveis de replicaçãodo VHB, conforme manifestado pela presença de HBeAg e níveis elevados de DNAVHB. Contudo, não há evidência de doença hepática ativa, e as enzimas hepáticassão normais. Durante essa fase, há baixa taxa de eliminação espontânea deHBeAg. Estima-se que a taxa de depuração espontânea do HBeAg seja de apenas 15%após 20 anos de infecção.

Durante asegunda à terceira década, a fase de tolerância imunológica pode evoluir parauma fase de depuração imunológica. A taxa de depuração espontânea de HBeAg é estimadaem 10 a 20% ao ano. Se a soroconversão de HBeAg ocorre, exacerbações dehepatite com aumentos abruptos na ALT sérica são frequentemente observados. Essasexacerbações seguem um aumento no DNA VHB que pode ocorrer devido a um aumentorepentino na lise imunomediada de hepatócitos infectados. Na maioria das vezes,não há sintomas clínicos durante a exacerbação, e aumento de ALT só é detectadoem exames de rotina. Alguns pacientes podem desenvolver sintomas que simulamhepatite aguda. A soroconversão do HBeAg e a depuração do DNA do VHB do soronem sempre ocorrem após a exacerbação. Nesses pacientes, pode ocorrer exacerbaçãorecorrente com desaparecimento intermitente de DNA VHB sérico com ou sem perdado HBeAg. A fase não replicativa é geralmente caracterizada pela ausência de DNAVHB e normalização de ALT sérica.

Poucos pacientescom infecção crônica pelo VHB tornam-se HBsAg-negativos. A taxa anual deeliminação de HBsAg é estimada em menos de 2%, e a perda do HBsAg é associada aprognóstico favorável. A depuração do HBsAg não exclui o desenvolvimento de cirroseou CHC, pois o DNA VHB ainda pode estar presente nos hepatócitos.

 

Prognóstico e Sobrevida

 

Há grandevariação nos desfechos clínicos e no prognóstico na infecção pelo VHB. O riscode progressão parece ser maior se ocorrer ativação imunológica. Além disso, éobservado aumento da mortalidade por todas as causas em pacientes HBsAg-positivos.O risco de morte relacionada a doença hepática foi de 40 a 50% para homens e de15% para mulheres em uma coorte chinesa.

As taxasestimadas de progressão de cinco anos são:

? hepatitecrônica a cirrose: 10 a 20%;

? cirrose compensadapara descompensação hepática: 20 a 30%;

? cirrose compensadapara carcinoma hepatocelular: 5 a 15%.

As taxasde sobrevivência são:

? cirrose compensada:85% em cinco anos;

? cirrose descompensada:55 a 70% em um ano e 15 a 35% em

cinco anos.

 

A sobrevivênciaé consistentemente pior em pacientes com sinais de replicação viral emcomparação com pacientes que têm DNA VHB negativo ou que têm níveis muitobaixos de DNA VHB. Durante o curso natural da infecção crônica, pode ocorrer asoroconversão de HBeAg para positividade anti-HBe, sendo iniciada a respostaimunológica. No entanto, podem surgir variantes com HBeAg-negativo e altosníveis de viremia.

Nosúltimos anos, os níveis de DNA VHB têm sido associados à progressão da doença esubstituíram o HBeAg como um marcador para a atividade da doença. Isso éverdadeiro tanto para a progressão para cirrose quanto para o risco de CHC.

A duraçãoda replicação viral está ligada ao risco de desenvolvimento de

cirrose e CHC.Como a necroinflamação pode persistir por mais tempo nos pacientes com fasereplicativa prolongada, o risco de progressão da doença é elevado. Por sua vez,mesmo em pacientes com cirrose descompensada, a supressão da replicação do VHBe a depuração do HBsAg retardada podem melhorar a doença hepática.

O usoexcessivo de álcool está associado à progressão mais rápida da infecção pelo VHBpara lesão hepática e a risco elevado de desenvolver cirrose e CHC. Asobrevivência é reduzida em etilistas pesados, mas não existem evidênciasclaras de que o álcool esteja associado a risco aumentado de infecção crônicapelo VHB. Uma coinfecção aguda com o vírus da hepatite D (VHD) tende a ser maisgrave do que uma infecção aguda pelo VHB, com maior probabilidade de ocorrerhepatite fulminante.

 

Manifestações Extra-Hepáticas

 

As duasprincipais complicações extra-hepáticas da infecção crônica pelo VHB são a poliarteritenodosa e a insuficiência renal por doença glomerular. Até 10% dos pacientes cominfecção crônica pelo VHB podem ter essas complicações, que se acredita serem mediadaspor complexos imunes circulantes.

Na poliarteritenodosa, há manifestações clínicass semelhantes às dos pacientes com poliarteritenodosa sem infecção crônica pelo VHB. Pode haver algum benefício clínico para terapiaantiviral.

O VHB podeinduzir glomerulopatia membranosa e, menos frequentemente, glomerulonefritemembranoproliferativa. A maioria dos casos ocorre em crianças. A marca clínicaé a proteinúria. Em contraste com a poliarterite nodosa, não há benefíciosignificativo do tratamento antiviral.

 

Bibliografia

 

1-Van Bremen C, Boesecke C, Wasmuth JC. Hepatitis B inHepatology 10 edition.

2- Friedman LS. Liver, Biliary Tract and PancreasDisorders. Vurrent Diagnosis and Treatmento 2020.

3- The World HealthOrganziaiton. Guidelines for the prevention, care, and treatment of personswith chronic hepaititis B infection.http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/154590/1/9789241549059_eng.pdf?ua=1

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