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Índice

Lesões de Cavidade Oral

Autores:

Guilherme de Toledo Leme Constantino

Médico Otorrinolaringologista, Fellowship em Cirurgia Endoscópica Endonasal no Hospital Das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Ivan Dieb Miziara

Professor Livre Docente Pela Faculdade De Medicina Da USP
Diretor Técnico De Serviço da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP– Médico-Chefe do Ambulatório

Última revisão: 20/10/2008

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INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

Define-se estomatite como qualquer processo inflamatório que acometa a cavidade oral. As lesões inflamatórias podem ter diversas etiologias: infecciosas, auto-imunes, traumáticas, neoplásicas ou reações medicamentosas. Podem representar lesões isoladas, ser manifestação local de um distúrbio sistêmico ou a partir do comprometimento local, levar a um acometimento geral do indivíduo. Para fins didáticos, classificamos as lesões orais de acordo com seu aspecto macroscópico em lesões brancas, vesico-bolhosas, aftóides e lesões da língua.

 

ACHADOS CLÍNICOS

            A anamnese do paciente com qualquer queixa de lesão de cavidade oral deve conter o tempo de evolução da doença e presença de sintomas como dor, prurido, dificuldade de alimentação ou alterações em outros sistemas do organismo. Entretanto, muitas lesões podem ser notadas pelo paciente ou ao exame físico sem causar sintomas. Deve-se pesquisar, ainda, se as lesões são recorrentes, determinando a periodicidade de surgimento das lesões e quanto tempo duram até haver remissão. A pesquisa dos antecedentes pessoais é essencial e deve englobar tipo de alimentação, creme dental, exposição a agentes físicos ou químicos, tabagismo, uso de álcool e tratamentos prévios tópicos ou sistêmicos.

            O exame físico se inicia com a avaliação geral do paciente, com ênfase no estado nutricional. O profissional deve observar hábitos como mordiscar bochechas ou passar a língua nos lábios. A acurada descrição da lesão é o passo mais importante, incluindo:

         região acometida e distribuição;

         número de lesões;

         tipo de superfície (aspecto visual e palpação);

         coloração;

         características das bordas;

         disposição das lesões.

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

            O diagnóstico diferencial das lesões orais é amplo e as principais doenças serão discutidas a seguir. A tabela 1 associa as etiologias mais freqüentes com o aspecto macroscópico predominante.

 

Tabela 1: Aspecto macroscópico da lesão relacionado com etiologia

Aspecto macroscópico

Etiologias mais freqüentes

Lesões brancas

Candidíase, leucoplasia, líquen plano, grânulos de Fordyce, estomatite nicotínica, leucoplasia pilosa, sífilis secundária

Lesões vesico-bolhosas

Herpes simples, herpes zoster, pênfigo, penfigóide, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson

Lesões aftóides

Estomatite aftóide recidivante, doença de Behçet, lúpus eritematoso sistêmico, mucosite, queimadura química

Lesões da língua

Língua fissurada, glossite migratória benigna (língua geográfica), glossite rombóide mediana, glossodínea

 

Lesões Brancas da Mucosa Oral

 

Candidíase (Monilíase) Oral

A Candidíase representa a condição patológica muito freqüente dentro do grupo de lesões brancas da mucosa oral. As diversas espécies do fungo Candida sp fazem parte da flora normal em 40%-60% da população, sendo a Candida albicans o agente mais encontrado. Fatores predisponentes locais como higiene oral precária, prótese dentária, e sistêmicos como diabetes, gravidez, neoplasia disseminada, corticoterapia, radioterapia, quimioterapia, imunodepressão (incluindo HIV), antibioticoterapia, podem levar à quebra da barreira epitelial. Normalmente, atinge os extremos da faixa etária (crianças e idosos).

 

Figura 1: Candidíase pseudomembranosa

   

                 

As lesões orais podem se apresentar nas formas pseudomembranosa (mais comum), atrófica aguda e crônica e hiperplásica.

 

Tabela 2: Apresentações clínicas da Candidíase oral

Tipo de lesão

Aspectos clínicos

Fatores associados

Pseudomembranosa

Placas brancas e aderentes sobre a mucosa, destacáveis, deixando leito sangrante. Ocorrem principalmente em mucosa jugal, orofaringe e porção lateral do dorso da língua. Raramente dolorosa

Todos os citados

Atrófica aguda

Eritema local ou difuso, doloroso. Áreas de despapilação e desqueratinização em dorso da língua, deixando-a dolorosa, edemaciada e eritematosa

Antibioticoterapia

Atrófica crônica

Eritema difuso com superfície aveludada, associada à forma pseudomembranosa ou como queilite angular

Acomete 65% da população geriátrica com prótese dentária

Hiperplásica

Infecção crônica, aspecto leucoplásico, não destacável em mucosa jugal, palato e língua

Não apresenta fatores associados

 

            O diagnóstico é feito por citologia esfoliativa ou cultura. O micológico direto pode mostrar hifas. As culturas são pouco úteis devido ao saprofitismo do fungo.

 

Leucoplasia

Trata-se de lesão mucosa de aspecto branco, em forma de mancha ou placa, não destacável, que não tem diagnóstico definido, ou seja, não pode ser caracterizada clínica ou histopatologicamente como nenhuma outra doença, e representa uma hiperplasia do tecido escamoso.

            Esta definição, muito inespecífica, torna necessário excluir outras doenças que podem se apresentar com características clínicas semelhantes.

O termo é estritamente clínico e não implica nenhuma alteração tecidual específica. O exame histopatológico revela hiperqueratose, hiperortoqueratose e acantose (espessamento da camada espinhosa). A maioria das lesões leucoplásicas não possui aspectos displásicos, podendo ser observada em cerca de 5% a 25% dos casos.

 

Figura 2: leucoplasia de mucosa jugal

 

Os fatores etiológicos são fumo, álcool e trauma. Mais de 80% dos pacientes com leucoplasias são fumantes. Uma grande proporção de leucoplasias em pacientes que abandonam o hábito de fumar desaparece ou regride consideravelmente. As leucoplasias são mais freqüentes no sexo masculino, na quinta e sexta décadas de vida. Como é próprio nas lesões queratóticas, as leucoplasias não podem ser removidas por raspagem, sendo, em geral, assintomáticas. Podem ser planas ou elevadas, com ou sem fissuras.

A leucoplasia é uma lesão pré-maligna, sofrendo malignização em 4% a 6% dos casos. As características associadas a maior risco de transformação maligna são:

         forma não homogênea;

         aspecto verrucoso, vegetante ou com pontilhado hemorrágico;

         presença de displasia epitelial;

         lesões difusas;

         associação com eritroplasia;

         localização em assoalho bucal ou língua;

         paciente não fumante.

O diagnóstico da leucoplasia é feito mediante exame clínico e biópsia da lesão, que sempre deve ser realizada. Biópsia incisional pode não ser representativa quanto à presença de displasia, assim, recomendam-se múltiplas biópsias ou biópsia excisional em caso de lesões pequenas. O uso de azul de toluidina pode auxiliar a pesquisa de áreas suspeitas de displasia.

 

Líquen Plano

Doença inflamatória crônica, benigna, de etiologia desconhecida, em que as células da membrana basal da pele e mucosas são destruídas por linfócitos citotóxicos (degeneração imunomediada na interface da superfície do epitélio e tecido conjuntivo) o envolvimento da mucosa oral pode ser isolado ou associado com doença cutânea ou genital.

              O líquen plano bucal afeta 1% a 2 % da população, acometendo adultos, sem distinção de raça. Caracteriza-se por surtos e remissões, podendo ter relação com estresse ou uso de medicamentos. As lesões cutâneas são pequenas, violáceas e papulares nas superfícies flexoras e extremidades. As lesões orais podem ser do tipo reticular, em placa, atrófica, erosiva e bolhosa. Sua localização mais freqüente é a mucosa jugal, seguindo-se a gengiva e a língua. A remissão das lesões cutâneas é mais rápida do que a das mucosas. Essas lesões são freqüentemente dolorosas, podendo prejudicar a alimentação

 

Tabela 3: Formas de líquen plano

Tipo de lesão oral

Aspecto clínico

Localização

Reticular

Rendilhado fino, com formação de estrias brancas (Wickham). Indolor

Mucosa jugal, língua, gengiva e lábios

Em placa

Lesão branca (tipo leucoplasia). Indolor.

Dorso de língua

Atrófica

Gengivite descamativa. Pode estar associada à forma reticular ou erosiva

Gengiva

Erosiva

Eritematosa ou ulcerada, limites precisos e bordas irregulares, cercada por periferia queratótica. Dolorosa

Mucosa jugal, gengiva e dorso de língua

Bolhosa

Forma rara, lesões de tamanhos variáveis. As bolhas rompem-se e deixam leito ulcerado, doloroso. Associa-se com a forma erosiva

Semelhante à forma erosiva

 

               O líquen plano pode se malignizar em 0,04% a 1,74% dos casos, principalmente as lesões dos tipos atrófica e erosiva. O líquen plano não aumenta a incidência de carcinoma espino-celular na pele, porém na mucosa bucal o risco de transformação é significativo.

O diagnóstico é baseado nos achados clínicos e histopatológicos. Biópsia incisional pode ser necessária para a confirmação do diagnóstico presuntivo do líquen plano, particularmente, se não houver lesão de pele. A imunofluorescência direta detecta fibrinogênio na membrana basal em 90%-100% dos casos. O estudo anatomopatológico mostra hiperqueratose, liquefação do leito das células basais e infiltrado linfocitário na lâmina própria. São descritas células ovóides, eosinofílicas, denominadas corpos de Civatte, no leito das células basais, sendo sugestivas de líquen plano, porém não patognomônicas.

 

Grânulos de Fordyce

Trata-se de glândulas sebáceas ectópicas, localizadas dentro da mucosa bucal, mais proeminentes com a idade. Representam-se por grânulos branco-amarelados na mucosa oral podendo formar placas, apresentando de 1 a 2 mm. Mais comuns em mucosa jugal e lábios. São lesões benignas e assintomáticas que não requerem tratamento.

 

Estomatite ou Papilite Nicotínica

Lesões associadas ao calor do fumo, principalmente, devido ao uso de cachimbos. São benignas e acometem mais homens de meia idade, fumantes crônicos. Apresentam-se como pápulas com centro eritematoso, umbilicadas em palato duro e se referem à inflamação de glândulas salivares menores. É interessante que essa alteração não ocorre na área abrangida pela dentadura em pacientes edêntulos.

A histopatologia mostra um tampão de queratina obstruindo os ductos glandulares. A cessação do hábito de fumar leva a uma remissão do quadro com volta à normalidade, processo que ocorre lentamente.

 

Leucoplasia Pilosa

Trata-se de um espessamento da mucosa oral de cor esbranquiçada, freqüentemente com pregas verticais e superfície rugosa, lembrando aspecto de pilosidade. Essas lesões são mais freqüentes na borda lateral da língua, porém a superfície dorsal da língua, mucosa jugal, assoalho da boca e o palato podem ser envolvidos. Geralmente é assintomática.

O vírus Epstein Barr é considerado o fator causal, pois é isolado nas células epiteliais dessas lesões. Embora esse vírus esteja ligado a vários tipos de cânceres de cabeça e pescoço, não há constatação de transformação maligna.

Acomete pacientes imunodeprimidos, principalmente aqueles infectados pelo HIV.

O diagnóstico é clínico, e a biópsia incisional somente se justifica se o diagnóstico for duvidoso ou a infecção pelo HIV não for confirmada.

 

Sífilis

Lesão oral pode ser vista em qualquer estágio da doença, mais particularmente na sífilis secundária. Na sífilis primária, pode ser visto o cancro primário após três semanas do contato com o Treponema pallidum. O cancro primário pode envolver lábio, língua e palato e se caracteriza por pápula ulcerada não dolorosa no local da penetração do microorganismo. O cancro cicatriza e desaparece espontaneamente em três a oito semanas, sendo extremamente contagioso e associado a gânglios aumentados e não dolorosos.

A sífilis secundária ocorre após seis a oito semanas, com acometimento oral em um terço dos pacientes. As lesões orais podem ser úlceras extremamente contagiosas e pouco dolorosas ou uma placa branca bem definida sobre a mucosa labial ou palatina, com periferia lobulada, denominada condiloma plano.

A sífilis terciária também pode apresentar lesões orais. A lesão oral mais característica é um granuloma localizado (goma sifilítica) afetando palato e língua, com risco de fistulização oroantral, ou oronasal no caso de acometimento de palato. Os granulomas podem ulcerar e não são contagiosos. A lesão mais comum da sífilis terciária é a leucoplasia, que afeta principalmente a língua e tem alto potencial de malignidade.

O diagnóstico da sífilis pode ser feito por meio do achado do treponema ou de reações sorológicas. A pesquisa do treponema em campo escuro é importante no diagnóstico da doença na fase primária, quando as reações sorológicas ainda são negativas. O treponema pode ser encontrado nas lesões da sífilis primária e nas lesões da sífilis secundária; no entanto, na cavidade oral não é um teste confiável em razão da presença de outras espiroquetas. O treponema também pode ser encontrado em exame microscópico de fragmento da lesão, desde que corado pela prata. Os testes sorológicos podem ser de dois tipos: inespecíficos e antitreponêmicos. VDRL é o teste de triagem de escolha. O FTA-ABS é sensível e apresenta alto grau de especificidade, permanecendo positivo por anos, mesmo após tratamento adequado. Dessa maneira, seus títulos não podem ser usados para avaliar a resposta do paciente ao tratamento.

 

Lesões Vesico-Bolhosas da Mucosa Oral

 

Herpes Simples

O Herpes simples vírus (HSV) é um DNA-vírus classificado em tipos I e II. O tipo I está mais freqüentemente associado às lesões orais, e o tipo II, às lesões genitais. Porém, o inverso também pode ocorrer. A transmissão se dá pelo contágio com fluidos corporais infectados. O período de incubação é de sete dias (variando de 1 a 26 dias). O vírus atravessa a barreira mucosa, migra pela bainha periaxonal retrogradamente, até atingir o gânglio trigeminal, onde permanece latente até a reativação. A reativação pode ocorrer em resposta a uma variedade de estímulos: exposição solar, estresse emocional e resposta ao trauma.

As duas principais manifestações clínicas são a gengivoestomatite herpética primária e as infecções recorrentes.

A gengivoestomatite herpética primária é vista geralmente em crianças entre 2 e 5 anos, soronegativas ou adultos sem exposição prévia. Na maioria dos casos, é uma infecção subclínica ou com pequenas manifestações, usualmente atribuídas à erupção dentária. Quando há maior sintomatologia, estomatite e faringite são as manifestações primárias mais freqüentes. Podem ocorrer febre, artralgia, cefaléia e linfoadenopatia (principalmente submandibular). Adultos são mais sintomáticos que crianças. Pequenas vesículas aparecem em qualquer ponto da mucosa da cavidade oral em 24 horas, deixando uma borda eritematosa e com uma membrana acinzentada cobrindo-a. Novas lesões surgem durante sete dias, tendendo a desaparecer entre o 10º. e 14º. dia. A gengiva se apresenta eritematosa e edemaciada.

Infecções recorrentes variam de 16% a 45% dos casos no grupo etário adulto. São desencadeados por luz ultravioleta, estresse, imunossupressão, febre ou trauma. Estão localizadas na junção mucocutânea dos lábios ou nas áreas queratinizadas (palato duro, gengiva). As vesículas são dolorosas, ulceram e desaparecem em uma a duas semanas. O vírus é capaz de entrar em latência e sobreviver nos gânglios neurais de forma a prevenir sua eliminação pela resposta imune

O diagnóstico é clínico. O estudo anatomopatológico mostra vesículas intra-epiteliais, formadas pela degeneração de células epiteliais infectadas pelo vírus. Apresenta, ainda, membrana basal íntegra e células de Tzanck (células epiteliais acantolíticas, que são células multinucleadas gigantes). Nos estudos de imunofluorescência, nota-se a presença de IgG, C3 e IgA nos espaços intra-epiteliais. Verifica-se, também, a presença de anticorpos circulantes, em níveis correlacionados ao grau de atividade da doença, em 80% a 90% dos pacientes.

 

Figura 3: Herpes simples em palato duro

 

Varicela Zoster

A varicela é a infecção primária causada pelo vírus varicela-zoster; herpes zoster é a reativação do vírus latente.

A varicela caracteriza-se por rash cutâneo súbito em tronco, cabeça e pescoço, que evolui para erupção vesicular, pústula e ulceração com formação de crostas. Tem duração de 7 a 10 dias, e as mucosas jugal, palatina e faríngea são mais acometidas, apresentando pequenas vesículas que rapidamente ulceram, com margens eritematosas. Lembram ulceras aftóides, porém são menos dolorosas.

O vírus latente em gânglios sensoriais pode se reativar em imunossuprimidos, trauma, corticoterapia e radioterapia, formando o herpes zoster.

Ocorre primariamente em adultos, podendo causar neuralgia pós-herpética em cabeça e tronco unilateral, febre e mal-estar. Lesões cutâneas, semelhantes às da varicela, aparecem ao longo do dermátomo do nervo sensorial acometido, sendo os nervos torácicos e abdominais os principais.

 

Figura 4: herpes zoster em palato duro

 

Lesões orais são raras e, geralmente, aparecem após as cutâneas, embora possam aparecer sem o acometimento da pele; mais comumente, aparecem como vesículas acometendo o palato duro. As lesões orais ocorrem por acometimento do nervo trigêmio.

Tanto a varicela quanto o herpes zoster, por seu quadro clínico característico, têm diagnóstico clínico.

 

Pênfigo

pênfigo é uma doença mucocutânea que se manifesta em forma de vesículas. Sua etiologia é desconhecida, mas há evidências de que seja uma doença auto-imune, caracterizada pela produção de anticorpos contra as desmogleínas 1 e 3, glicoproteínas transmembrana que compõem os desmossomos das células epiteliais da epiderme e mucosa. Com isso, há uma perda de adesividade intercelular, com conseqüente separação entre as células epiteliais (acantólise) e resultante formação de bolhas intra-epiteliais. São divididos em pênfigo vulgar, vegetante, foliáceo e eritematoso. Lesões orais ocorrem principalmente no pênfigo vulgar e vegetante. As vesículas no pênfigo são intra-epiteliais (suprabasal).

O pênfigo vulgar acomete principalmente indivíduos na faixa etária de 40-50 anos, freqüente em povos mediterrâneos e judeus. A distribuição por sexo é semelhante, com ligeira predominância feminina. Em mais da metade dos pacientes, encontram-se lesões bucais e genitais, que, com freqüência, precedem o aparecimento das lesões cutâneas. O paciente pode apresentar aumento de salivação, dificuldade na deglutição e fonação, espoliação protéica e mineral progressiva, levando à caquexia e morte. As lesões orais são vesículas que ulceram, dolorosas, podendo levar à gengivite descamativa. O sinal de Nikolsky é positivo (um discreto atrito sobre a mucosa não envolvida, removendo a superfície epitelial, produz uma vesícula ou úlcera), mas pode estar relacionado com outras doenças auto-imunes. A vesícula pode ter conteúdo hemorrágico e está presente por pouco tempo. A lesão, então, se apresenta como uma área erosiva, irregular e friável, podendo ser descolada com mínimo de pressão ou trauma. Os locais mais acometidos são palato, mucosa jugal e língua. O índice de mortalidade é alto. Em torno de 90% dos pacientes sem tratamento evoluem para óbito.

O diagnóstico, inicialmente, é baseado na história e nos achados clínicos. A confirmação deve-se dar pelo exame histopatológico e imunofluorescência direta. Comparando-se a observação clínica, o exame histológico e a imunofluorescência direta, observa-se sensibilidade de 57%, 62% e 76%, respectivamente, sugerindo que uma combinação dos três pode ser necessária para o diagnóstico.

O pênfigo vegetante é menos freqüente que o pênfigo vulgar, e alguns autores colocam-no como uma variante deste. A doença pode se iniciar pelas mucosas bucal e genital em forma de vesículas que ulceram e posteriormente provocam lesão vegetante. Pode ser vista, principalmente, em comissuras labiais, sulco submamário e umbigo. Apesar de ter evolução mais benigna, é mais resistente a tratamento.

O pênfigo eritematoso e foliáceo tem curso mais benigno. As lesões vesiculares são mais superficiais. As lesões na pele são parecidas às escamas seborréicas e acometem, principalmente, face, couro cabeludo e região interescapular. Lesões orais são raras.

 

Penfigóide

O penfigóide caracteriza-se por apresentar similaridade clínica com o pênfigo, mas etiologia, histologia (vesículas são subepiteliais e não intra-epiteliais), evolução e prognóstico diferentes. Acredita-se haver origem auto-imune, causada por anticorpos contra a membrana basal, separando-a das células basais. Pode ser cicatricial ou bolhoso.

O penfigóide cicatricial é uma doença bolhosa crônica das membranas mucosas e, ocasionalmente, da pele. É também conhecida como pênfigo ocular, penfigóide mucoso e penfigóide da infância. Afeta, principalmente, mulheres na faixa etária de 40 a 50 anos. A mucosa oral é a mais acometida. Outras são as mucosas conjuntival, nasal, laríngea, esofagiana e retal.

 A lesão oral inicial é uma bolha de tamanho variável, podendo ser clara ou hemorrágica, com mucosa eritematosa ao redor. Com a ruptura da bolha, pode-se encontrar uma membrana mucosa cobrindo o local da bolha ou permanecer como uma área erosiva e eritematosa, desaparecendo lentamente. Pode causar gengivite descamativa. As lesões orais podem ser relativamente assintomáticas, embora pareçam dolorosas. O sinal de Nikolsky é positivo. As lesões cutâneas se distinguem por serem fixas e recidivantes, sempre no mesmo local, e por deixarem cicatriz. Pode ter apenas acometimento bucal.

O diagnóstico é por imunofluorescência direta com padrão linear de IgG na membrana basal.

No penfigóide bolhoso, os anticorpos também são direcionados contra a membrana basal, resultando em formação de bolhas subepiteliais. Acredita-se que essa forma da doença seja apenas uma variação clínica da forma cicatricial; associação de pênfigoide bolhoso com outras doenças auto-imunes e com anticorpos contra fator VIII da anticoagulação é descrita na literatura.

O penfigóide acomete principalmente pacientes acima dos 60 anos de idade. Apresenta pico de incidência na sétima e oitava décadas de vida. As lesões orais são incomuns e idênticas às do pênfigo cicatricial. O pênfigo bolhoso, porém, raramente acomete pele. Quando há envolvimento da gengiva, esta se torna dolorosa e sangrante. O sinal de Nikolsky pode ser negativo.

O diagnóstico é feito por histologia e imunofluorescência direta, da mesma forma que o penfigóide cicatricial, porém, imunofluorescência indireta é positiva para anticorpos contra membrana basal em 70% dos casos.

 

Eritema Multiforme

Trata-se de uma erupção inflamatória, caracterizada por lesões eritematosas, edematosas ou bolhosas simétricas. Trata-se de reação de hipersensibilidade, com deposição de imunocomplexos em pequenos vasos da derme e submucosa, desencadeada por infecções (HSV, tuberculose), medicamentos (sulfonamidas, barbitúricos), neoplasias, vacinas, estresse e radioterapia.

O quadro clínico é geralmente aut-limitado, mais freqüente em adultos jovens (geralmente entre 10 e 30 anos), com predominância masculina. Em uma fase prodrômica, o paciente apresenta cefaléia, náusea, tosse, faringite, artralgia e febre alta. A seguir, de forma brusca, originam-se as lesões cutâneas máculo-papulares, vesico-bolhosas, simétricas, principalmente nas faces extensoras dos membros superiores. Lesões orais atingem mucosas jugal, labial, palatina, lingual, associadas a dor, cefaléia e adenopatia. As lesões de mucosas em todas essas localizações são dolorosas e interferem com a capacidade de alimentação. As lesões orais apresentam-se em cinco estágios: macular, bolhoso, escara, pseudomembranoso e cicatricial. Embora novas lesões possam surgir no curso da doença, os estágios macular e bolhoso são raramente encontrados. A fase de escara é marcada por mucosa colapsada que cobre o local, a qual é branca e friável, usualmente, podendo ser removida, produzindo o estágio pseudomembranoso. A fase final é a cicatrização da ferida deixada. O tempo habitual de evolução é de duas a três semanas. As lesões orais podem ocorrer sem envolvimento cutâneo entre 25% e 50% dos pacientes.

 

Figura 5: eritema multiforme em língua

 

Ao exame histopatológico, encontram-se bolhas subepidérmicas, edema dérmico, infiltrado perivascular e dilatação vascular, porém o diagnóstico é, inicialmente, clínico.

 

Síndrome de Stevens-Johnson

Pode ser considerado uma forma sistêmica e severa do eritema multiforme, eventualmente fatal, acometendo boca, olhos, pele, genitália e, ocasionalmente, esôfago e trato respiratório. Geralmente, acompanhado de febre, fotofobia e mal-estar. Na maioria dos casos, ocorre após uso de drogas, diferentemente do eritema multiforme, em que a associação com infecção por HSV é a principal causa.

As lesões orais podem ser muito dolorosas, impedindo a alimentação, levando a desidratação, hipoglicemia e distúrbios hidroeletrolíticos. O tempo de latência entre o início do uso da medicação e o surgimento dos sintomas varia de uma a três semanas.

 

Lesões Aftóides

 

Estomatite Aftóide Recidlvante

A Estomatite aftóide recidivante (EAR) é a doença da mucosa oral mais comum, com prevalência de 10% a 20% da população geral, podendo chegar a 50% em grupos específicos. É mais freqüente em adultos jovens, brancos, com maior nível socioeconômico, não-fumantes e com história de herpes labial recorrente. A doença tem etiologia desconhecida, caracterizada pela presença de lesões ulceradas, solitárias ou múltiplas, que se curam num período de uma a quatro semanas e que se repetem a intervalos regulares. Apesar da etiologia incerta, muitos fatores estão implicados, como infecções virais (HSV, EBV), bacterianas (Streptococcus sanguis), déficits nutricionais (vitamina B12, ácido fólico, ferro), alterações hormonais, estresse, trauma, alergia a alimentos (chocolate, glúten), alterações imunológicas e fatores genéticos. Estudos demonstram pH bucal mais baixo nos pacientes acometidos em relação à população em geral.

As evidências mais importantes apontam para um mecanismo imunológico, mediado por auto-anticorpos e alterações na imunidade celular, com redução de linfócitos T-CD4 e aumento de linfócitos T-CD8.

 

Tabela 4: Apresentações clínicas da Estomatite aftóide recidivante

Lesões aftóides

Aspectos clínicos

Menores (doença de Mikulicz)

Localizadas predominantemente em áreas não queratinizadas (mucosa labial, jugal e assoalho da boca), bem delimitadas, esbranquiçadas, com halo eritematoso, até 0,5 cm de diâmetro geralmente. Podem ser únicas ou múltiplas. Duram 7 a 14 dias

Maiores (doença de Sutton)

Em torno de 10% casos de EAR, mais severas, entre 1 a 6 lesões de 0,5 a 3 cm de diâmetro. Localizadas em lábios e palato mole, causando disfagia. Podem durar até seis semanas e deixar cicatrizes após remissão

Herpetiformes

Menos freqüentes, pequenas (2 a 3 mm), múltiplas (2 a 200), dolorosas. Diferenciam-se da herpes pela ausência da fase vesicular e do HSV

           

O diagnóstico é baseado em história e exame físico. Não existem exames laboratoriais capazes de fornecer um diagnóstico específico, e a biópsia também não promove um diagnóstico definitivo. O exame histopatológico revela infiltrado inflamatório inespecífico. Antes do estágio de úlcera, podem-se identificar numerosos linfócitos (principalmente T-helper) na camada submucosa. Macrófagos e mastócitos podem ser encontrados na base da úlcera. Não foram isolados vírus dessas lesões.

 

Figura 6: Lesões aftóides (minor) em língua

 

Doença de Behçet

A doença de Behçet é uma doença multissistêmica definida pela tríade aftas orais, genitais e uveíte de caráter recidivante. A etiologia é desconhecida. Úlceras aftóides dolorosas recorrentes na boca são o maior componente, e sempre devem estar presentes. Sem estas não é possível fazer o diagnóstico. Úlceras genitais, uveíte e vasculite pustular cutânea podem aparecer. O diagnóstico é clínico-patológico, com dois desses sinais presentes associados à úlcera oral. O achado anatomopatológico típico, porém raro, é de tecido inflamatório com vasculite. As úlceras orais ocorrem em quase todos os pacientes com Behçet, e úlceras genitais em cerca de 80% desses pacientes. O diagnóstico é feito pela presença de lesões orais recorrentes (pelo menos 3 vezes ao ano) e mais dois critérios que incluem lesões genitais, lesões oculares, lesões cutâneas ou teste de patergia positiva.

 

Lúpus Eritematoso Sistêmico

               O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença auto-imune, com envolvimento humoral e celular. Auto-anticorpos são encontrados no soro, assim como nos mais variados tecidos.

Três formas são descritas: sistêmico, cutâneo subagudo e discóide crônico. Qualquer uma delas pode acometer a mucosa oral.

As lesões orais são placas eritematosas que podem ulcerar, dolorosas, mais freqüentes na região posterior da mucosa jugal, que apresentam fotossensibilidade em 25% dos casos.

 

Mucosite

Ocorre em pacientes submetidos a radioterapia, quimioterapia e transplantados em imunossupressão.

Apresenta-se na forma de úlceras orais dolorosas e eritema generalizado com ou sem hemorragia, devido à inibição do crescimento do epitélio. Aparecem entre a primeira e segunda semana da radioterapia, e persistem por duas a três semanas após o seu término.

 

Queimadura Química

A mucosa oral pode entrar em contato com um agente cáustico e sofrer necrose química. Pode ocorrer, por exemplo, ao sifonar gasolina do reservatório de um carro, pipetar substâncias cáusticas ou quando se aplica, inadequadamente, um agente químico em um tratamento dentário. Uma situação idêntica ocorre quando se coloca um comprimido de ácido acetil-salicilíco sobre um dente que está doendo. Encontra-se lesão necrótica de epitélio bucal com placa esbranquiçada.

 

Lesões da Língua

 

Língua Fissurada

A Língua fissurada, também denominada língua plicata, escrotal ou pregueada, tem freqüência estimada em 3% a 20% da população. Trata-se de uma anomalia de desenvolvimento, mais comum no sexo masculino após a puberdade, e em deficientes mentais.

            Caracteriza-se por aumento dos sulcos fisiológicos da superfície da língua, paralelos, oblíquos ou transversais ao sulco mediano. Podem ter profundidade variada e acometer parcial ou totalmente a língua. Caso haja retenção de alimentos nas fissuras, segue-se inflamação local e desconforto.

 

Glossite Migratória Benigna

A glossite migratória benigna, também conhecida por língua geográfica, acomete 1% a 4% da população, sem predileção por sexo ou idade, e sem etiologia definida. Clinicamente, é assintomática ou associada à dor em queimação quando em contato com comidas quentes e apimentadas. As lesões aparecem e desaparecem em regiões diferentes da língua e caracterizam-se por uma lesão atrófica com eritema central. As papilas estão ausentes nessas áreas, resultando em uma lesão lisa e não ulcerada. As bordas das lesões são mais elevadas.

 

Figura 7: Associação de Língua fissurada e geográfica

 

Glossite Rombóide Mediana

A glossite rombóide mediana caracteriza-se por lesão atrófica, eritematosa, bem definida na linha mediana da parte posterior do dorso da língua. Perda das papilas linguais é uma característica importante da lesão. A etiologia não é bem definida, mas se acredita que seja causada por infecção crônica por Candida albicans.

 

Glossodínea

A maioria dos pacientes com glossodínea (síndrome da boca dolorosa) são mulheres, na fase de climatério, com Candidíase, anemia, diabetes melito, problemas psicogênicos (depressão) ou deficiências de vitamina B e ácido fólico. A principal queixa desses pacientes refere-se à dor em queimação, que envolve, normalmente, a língua, mas pode ocorrer em palato, gengiva e mucosa jugal. Não há alteração ao exame clínico.

 

EXAMES COMPLEMENTARES

            Os exames complementares devem ser solicitados conforme a hipótese diagnóstica para cada lesão oral, por isso, já foram citados no tópico de diagnóstico diferencial. De maneira geral, a história clínica e o exame físico já fornecem o diagnóstico da maioria das lesões orais. Entretanto, a biópsia é muitas vezes necessária e pode trazer informações importantes a respeito de processos granulomatosos, displasias e sinais de malignidade principalmente. Outros exames complementares incluem hemograma, dosagens de imunoglobulinas e complemento, sorologias, imunofluorescência direta e indireta, pesquisa de auto-anticorpos, citológico e cultura. Os exames de imagem têm menor utilidade no diagnóstico das lesões orais.

 

TRATAMENTO

            O tratamento das lesões da cavidade oral deve ser realizado de forma individualizada, conforme a etiologia da doença.

 

Tabela 5: Tratamento das principais causas de lesão oral

Causas

Tratamento

Candidíase

Afastar fatores locais e sistêmicos. Nistatina tópica 100.000 U/ml: 5 ml, 5x/dia, até 1 semana após o desaparecimento das lesões. Casos resistentes, disseminados ou pacientes imunodeprimidos podem necesitar de tratamento sistêmico com anfotericina B, fluconazol ou cetoconazol

leucoplasia

Eliminar fatores de risco. Se lesão com displasia moderada ou severa, ou localizada em superfície ventral da língua/assoalho da boca: exérese da lesão (cirúrgica, a laser ou eletrocoagulação). Outros casos: pode-se tentar vitamina A, retinóides sintéticos e betacaroteno. Seguimento cuidadoso de todas as lesões é mandatório

líquen plano

Assintomáticos: higiene oral e seguimento. Sintomáticos: corticosteróides tópicos (Omcilon A orabase® 2-3x/dia) ou sistêmicos (prednisona 20-30 mg/dia). Não responsivos aos corticosteróides: retinóides tópicos, dapsona, ciclosporina local. Ansiolíticos podem ser necessários. Sempre realizar seguimento

Herpes simples

Sintomáticos com analgésicos e hidratação. Aciclovir pomada 5% tem valor discutível e é indicado no início do quadro (fase de hiperestesia). Casos severos ou imunossuprimidos: aciclovir 1-2 g/dia. Antibióticos se infecção secundária

herpes zoster

Aciclovir 800 mg, 5x/dia por 7-10 dias (introduzir no início do quadro) Corticosteróides tópicos ou sistêmicos. Neuralgia pós-herpética: carbamazepina

pênfigo

prednisona 80 mg/dia com redução da dose conforme evolução clínica, dapsona 100 mg/dia. Casos refratários: imunossupressores. Antibióticos se infecção secundária

penfigóide

Casos leves: corticosteróides ou ciclosporina tópicos. Casos avançados: prednisona 20-60 mg/dia, dapsona, tetraciclina, azatioprina, ciclofosfamida

eritema multiforme

Suporte (hidratação) e sintomáticos (analgésicos). Suspender a droga desencadeadora, se for o caso. Aciclovir nos casos de eritema multiforme recorrente e com antecedente de infecção por HSV

síndrome de Stevens-Johnson

Internação: suspender droga desencadeadora, suporte, analgésicos, antibióticos. O uso de corticosteróides sistêmicos é controverso. Bochechos com colutórios e anestésicos

Estomatite aftóide recidivante

Corticosteróides tópicos, analgésicos e AINH. Casos severos podem necessitar de corticosteróides sistêmicos. Medidas adjuvantes: bochechos com antiácidos, ingestão de iogurtes e lactobacilos, e controle emocional. Diversas drogas podem ser utilizadas para controle das recorrências (pentoxifilina, dapsona, colchicina), porém com resultados discutíveis. A talidomida tem grande eficácia, mas seu uso é quase restrito aos pacientes HIV-positivos com EAR

Língua fissurada

Escovação freqüente da língua para eliminar resíduos

glossite migratória benigna

Corticosteróides tópicos nos casos sintomáticos

glossite rombóide mediana

Antifúngicos sistêmicos (fluconazol/cetoconazol) ou locais (miconazol gel oral)

glossodínea

Tentar identificar fatores sistêmicos e corrigi-los. Casos idiopáticos/psicogênicos: psicoterapia, antidepressivos

 

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         As lesões orais são classificadas em lesões brancas, vesico-bolhosas, aftóides e lesões de língua.

         A cândida faz parte da flora normal da cavidade oral em cerca de 50% das pessoas, podendo se tornar patogênica em condições como imunossupressão e neoplasias.

         A Candidíase oral pode se manifestar na forma pseudomenbranosa, atrófica e hiperplásica.

         A leucoplasia é uma lesão esbranquiçada, que apresenta vários diagnósticos diferenciais e pode evoluir com malignização em 4% a 6% dos casos.

         O líquen plano é uma doença inflamatória imuno-mediada, que pode ter diversas apresentações, como erosões na borda gengival, lesões em placa na mucosa oral, atrofia, entre outras.

         As lesões são freqüentemente dolorosas e podem prejudicar a alimentação.

         A leucoplasia pilosa se trata de um espessamento da mucosa oral de cor esbranquiçada. É causada pelo vírus Ebstein-Barr e ocorre principalmente em pacientes imunodeprimidos.

         A sífilis primária pode envolver a cavidade oral na forma de cancro primário, na forma de condiloma plano na sífilis secundária e como granulomas na sífilis terciária. As lesões costumam ser ricas em espiroquetas, mas a presença de outras espiroquetas na cavidade oral pode dificultar o diagnóstico.

         O HSV pode se manifestar como gengivoestomatite aguda ou na forma recorrente, que envolve principalmente áreas cutâneas ou de junção mucosa–pele e queratinizadas.

         O diagnóstico é clínico, mas o anatomopatológico pode demonstrar as chamadas células de Tzanck.

         A varicela pode aparecer como vesículas em palato duro e pode causar neuralgia pós-herpética.

         O pênfigo é uma doença vesico-bolhosa, que pode envolver a mucosa e apresentar perda da adesividade epitelial, com sinal de Nikolski positivo.

         A doença, se não tratada, pode apresentar alta mortalidade.

         O pênfigoide apresenta lesões similares ao pênfigo e parece ter origem auto-imune. Acomete pacientes mais velhos em comparação ao pênfigo, e seu diagnóstico se dá por imunofluorescência e histologia.

         O eritema multiforme costuma ser autolimitado, com lesões eritematosas ou edematosas ou bolhosas simétricas.

         A EAR é a mais comum lesão da cavidade oral com erupções solitárias ou múltiplas, que parecem ter etiologia viral, ocorrendo em intervalos regulares.

         A doença de Behçet é caracterizada pela tríade aftas orais dolorosas e recorrentes, úlceras genitais e uveíte.

         A Língua fissurada caracteriza-se por aumento dos sulcos fisiológicos da língua; é também denominada de língua plicada ou escrotal

         A glossite migratória é, na maioria das vezes, assintomática e caracteriza-se por lesões de superfície lisa e não ulcerada.

         O diagnóstico é realizado nessas lesões muitas vezes apenas com exame clínico, porém anatomopatológico, e outros exames são necessários, dependendo da etiologia suspeitada.

         O tratamento das lesões orais é individualizado e pode incluir tratamento tópico ou sistêmico, ou apenas controle dos fatores que fizeram aparecer as lesões.

  

ALGORITMO

Algoritmo 1: Avaliação das lesões de cavidade oral

 

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Comentários

Por: Atendimento MedicinaNET em 16/08/2016 às 15:28:12

"Olá, Marli. Não existe tratamento de consenso para as lesões ulceradas traumáticas que surgem, principalmente nos pacientes em ventilação mecânica. As opções de cuidados seguem basicamente as que você citou, com alguma modificação de instituição para instituição. Em vários hospitais públicos e privados de referência de São Paulo que foram pesquisados, encontramos a clorexidina, Periogard para cuidados de biofilme, uso de nistatina, bicarbonato e outros. Todos estes tratamentos sem grandes referências de literatura. Um tratamento que vem ganhando espaço para estas lesões é a aplicação de laser de forma seriada, com bom resultado. Este tratamento tem grande evidência para controle álgico em pacientes com mucosites pós-quimioterapia e tem ganho espaço na UTI através da participação dos dentistas/cirurgiões bucomaxilofaciais nos cuidados destes pacientes. Os editores."

Por: Marlí Maria Schmitt Walker em 26/07/2016 às 10:27:25

"Gostaria de ter mais informações sobre o tratamento de úlceras traumáticas em mucosa bucal em pacientes internados em UTI. Qual o medicamento recomendado, além da higiene oral com controle químico de biofilme com solução de clorexidina 0,12%... O uso de bepantol 5% líquido (dexpantenol), 3x ao dia..."

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