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Esôfago abordagem da disfagia

Autores:

José Carlos Tomiozzo Jr.

Acadêmico do Curso de Medicina da UPF.

Fernando Fornari

Professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo (UPF). Professor
colaborador do Programa de Pós-graduação em
Ciências: Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS.
Mestre e Doutor em Gastrenterologia pela UFRGS.
Pós-doutor em Gastrenterologia pela Universidade Católica de Leuven, Bélgica.

Raquel Scherer de Fraga

Coordenadora do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia do Hospital da Cidade de Passo Fundo. Doutora em Gastrenterologia pela UFRGS.

Última revisão: 18/11/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 31 anos, branca, professora, compareceu à consulta devido à disfagia com início há dois anos, seis meses antes da última gestação. Ela relatou que, nos primeiros meses, a disfagia era intermitente para sólidos e líquidos, associada a episódios de dor torácica sem relação com as refeições, e de emagrecimento de 3 kg. Desde o início da gestação, a disfagia passou a ser permanente, junto com náuseas e regurgitação.

Após o parto, a paciente foi examinada com endoscopia digestiva alta (EDA), a qual evidenciou resultado normal, e medicada com inibidores da bomba protônica, sem resposta satisfatória. Ela desenvolveu persistência da disfagia e perda de 5 kg nos últimos meses.

Ao realizar exame, verificou-se que a paciente apresentava-se emagrecida, levemente desidratada, com aparelho respiratório: murmúrio vesicular uniformemente distribuído, sem ruídos adventícios; aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco regular, 2 tempos, sem sopro sistólico, bulhas normofonéticas; abdome: ruídos hidroaéreos presentes, flácido, indolor, sem massas palpáveis. Os exames laboratoriais estavam normais. Para investigação adicional, solicitou-se manometria esofágica (Fig. 36.1), sorologia para doença de Chagas, esofagografi a contrastada (Fig. 36.2) e nova EDA (Fig. 36.3).

 

Definição

A palavra disfagia é derivada do grego: o prefixo “dis” (que significa dificuldade) e “fagia” (comer), sendo definida como um sintoma subjetivo de dificuldade de deglutição e referida como uma sensação de obstrução da passagem do alimento pela boca, pela faringe ou pelo esôfago. Dependendo do segmento anatômico envolvido (Fig. 36.4), pode ser classificada em:

Disfagia orofaríngea (de transferência): decorrente de doenças que afetam a função da orofaringe, laringe e esfincter esofágico superior.

Disfagia esofágica: origina-se no corpo esofágico, esfincter esofágico inferior ou cárdia.

 

Epidemiologia

A disfagia é um sintoma comum, presente em 12% dos pacientes admitidos no hospital por um distúrbio agudo e em até 50% dos pacientes com doenças crônicas.

 

Etiologia

A disfagia orofaríngea é ocasionada principalmente por distúrbios neurogênicos, como acidente vascular cerebral, doença de Parkinson, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e neuropatias periféricas; ou miogênicos, incluindo polimiosite, distrofias musculares e miastenia graveou, ainda, por tumores da orofaringe.

 

 

Figura 36.1

Em A, o traçado manométrico do esfincter esofágico inferior (EEI). Nota-se a elevada pressão de repouso do EEI (círculo superior = *62 mmHg; normal entre 10 e 45 mmHg), e o relaxamento esfincteriano incompleto (círculos inferiores = **pressão residual de pelo menos 28 mmHg; normal próximo da pressão gástrica=0mmHg). Em B, o traçado manométrico do corpo esofágico. Nota-se que todas as 8 deglutições foram seguidas de ausência de persistalse, condição fundamental para o diagnóstico de acalásia. A marcação em cm significa a distância que o sensor pressórico se encontra acima do EEI.

 

Já a disfagia esofágica pode ser causada especialmente por obstrução mecânica (neoplasia, divertículos, anéis, estenoses e corpo estranho) e distúrbios de motilidade (acalásia, esclerodermia, doença de Chagas, espasmo esofágico difuso, esôfago em quebra-nozes e motilidade esofágica ineficaz). Muitas vezes, pacientes com disfagia não apresentam anormalidades nos exames complementares.

 

Patogênese

A fisiopatogenia das disfagias é bastante variável, dependendo da etiologia.

 

Afinal, fisiopatologicamente, como as principais causas motoras determinam a disfagia?

 

Acalásia. Na acalásia, ocorre degeneração de parte dos neurônios do sistema nervoso entérico, ocasionando uma perda da síntese de neurotransmissores inibitórios, como o óxido nítrico (NO) e o peptídeo vasointestinal ativo (VIP). No que diz respeito ao esfincter esofágico inferior (EEI), a consequência da perda dos neurônios inibitórios é um aumento na pressão esfincteriana associada a relaxamento incompleto ao deglutir. Em relação ao corpo esofágico, a perda dos neurônios inibitórios resulta em desorganização da atividade neuromotora que coordena a peristalse esofágica, provocando alterações de motilidade caracterizadas por ausência de peristalse e, menos frequentemente, ondas contráteis simultâneas que definem a variante acalásia vigorosa. A dilatação do corpo esofágico decorre do aumento crônico da pressão intraluminal, devido à dificuldade de transporte com retenção do bolo alimentar. Em geral, essa doença é idiopática, podendo, por vezes, fazer parte das manifestações da doença de Chagas.

 

Espasmo esofágico difuso (EED). Esse é um distúrbio motor pouco entendido, apesar de ser estudado há mais de um século. Caracteriza-se por contrações esofágicas prolongadas (> 2,5 s), com grande amplitude (> 120 mmHg), ocorrendo em 20 a 90% das deglutições, intercaladas com contrações normais. Ele é causado provavelmente por uma combinação de defeitos musculares e neurais, que podem ser ocasionados por diversos estímulos, como refluxo ácido, estresse, alimentos quentes ou frios e certos odores. Estudos recentes têm sugerido que os pacientes com EED possam ter uma disfunção na síntese/degradação do NO. Corroborando essa hipótese, alguns autores têm observado que nitratos oferecem algum benefício no tratamento desses pacientes.

 

 

Figura 36.2

Rx contrastado do esôfago, estômago e duodeno. Em A, uma visão frontal do esôfago contendo contraste. Em B, esôfago e parte do estômago, vistos de perfil. Em C, o segmento esôfago-gástrico 30 minutos após a ingestão do contraste. A descrição do radiologista foi a seguinte: “Esôfago dilatado, sobretudo em seus dois terços inferiores, demonstrando estase de meio de contraste e resíduos alimentares no seu interior. Observa-se afilamento do esôfago distal junto à cárdia. Irregularidades nos contornos do fundo gástrico. Impressão diagnóstica: a possibilidade de acalásia deve compor o diagnóstico diferencial, na dependência de correlação clínica com comprometimento neoplásico ou eventualmente esclerodermia. Sugere-se o prosseguimento da investigação com estudo de endoscopia digestiva alta”.

A B

 

Figura 36.3

Em A, a visão endoscópica do corpo esofágico com aparente dilatação, contendo líquido de estase em pequeno volume (seta). Em B, a retrovisão gástrica mostrando o fundo e o cárdia,

indicando ausência de lesões (ex.: neoplasia) que poderiam provocar pseudoacalásia.

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Esôfago em quebra-nozes (EQN). O EQN descreve um padrão manométrico caracterizado por peristalse normal, porém com contrações de amplitude muito altas (> 180 mmHg), encontradas nos dois terços distais do esôfago. Estudos utilizando ultrassom intraluminal de alta frequência observaram que as contrações das camadas musculares circular e longitudinal do esôfago não são coordenadas, mas assincrônicas. Essa assincronia foi revertida após administração de atropina, sugerindo que a patogênese do EQN esteja, pelo menos em parte, relacionada a um estado hipercolinérgico.

 

Esclerodermia. Trata-se de um comprometimento do músculo liso da parede do trato gastrintestinal, resultando em atrofia e esclerose dos dois terços distais do esôfago. Como consequência, há aperistalse ou contrações de baixa amplitude no esôfago distal,

associada a uma pressão baixa ou ausente no EEI.

O esôfago proximal (músculo estriado) é poupado e exibe motilidade normal.

 

 

Figura 36.4

Algoritmo para investigação de paciente com disfagia.

 

Sinais E Sintomas

Acalásia. O sintoma principal é a disfagia, que, desde o início, ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos, podendo ser intensificada pelo estresse emocional e por refeições apressadas. Regurgitação e dor torácica são de incidência comum, e pode haver pneumonias aspirativas devido à retenção de grandes quantidades de alimento e saliva no esôfago. A perda de peso é muito frequente, porém insidiosa, além de ser leve a moderada na maioria das vezes. Quando existe uma perda de peso muito acentuada, deve-se levantar a suspeita de neoplasia. O paciente com acalásia sofre significativo prejuízo social e emocional, na medida em que as refeições passam a ser um problema constante no seu dia a dia.

 

Espasmo esofágico difuso. Manifesta-se por dor torácica intermitente, classicamente conhecida como cólica esofágica, e disfagia para sólidos e líquidos. A dor resultante do EED deve ser diferenciada da angina do coração.

 

Esôfago em quebra-nozes. Há controvérsias a respeito da relação do EQN com os sintomas. Os achados manométricos do EQN são encontrados em 12% dos pacientes com dor torácica inexplicada. Entretanto, nem todos os pacientes com EQN têm dor torácica. Os pacientes com sintomas provavelmente apresentam uma sensibilidade visceral aumentada.

 

Esclerodermia. O envolvimento esofágico está presente em mais de 90% dos pacientes com esclerodermia (ou síndrome CREST). A manometria evidencia um padrão de redução da pressão basal do EEI e contrações fracas ou mesmo aperistalse no segmento afetado do corpo esofágico. Por esse motivo, os pacientes com esclerodermia apresentam mais chances de desenvolver doença do refluxo gastresofágico (DRGE), queixando-se frequentemente de pirose crônica e regurgitação. A disfagia progressiva para sólidos e líquidos pode desenvolver-se devido às alterações motoras ou à estenose péptica.

 

Estenose péptica. A estenose péptica é uma complicação da DRGE, afetando cerca de 1% dos pacientes. Ela está associada a idade avançada, sexo masculino e DRGE de longa duração subtratada. O quadro clínico geralmente é insidioso e progressivo, iniciando-se com disfagia para sólidos e evoluindo para líquidos conforme redução do lúmen esofágico. A estenose ocorre quase exclusivamente no terço inferior do esôfago, junto à junção escamocolunar, e está frequentemente associada à hérnia hiatal deslizante.

 

Anéis, membranas e divertículos. As membranas e os anéis esofágicos são estruturas delgadas que comprometem parcial ou totalmente a luz esofágica. Estão presentes em cerca de 15% da população e, na grande maioria, são assintomáticos. A apresentação mais frequente é conhecida como anel de Schatzki, uma dobra submucosa situada na transição entre os epitélios escamoso e colunar, no nível da junção esofagogástrica, geralmente associado à hérnia hiatal deslizante. Tipicamente o paciente queixa-se de disfagia esporádica para sólidos, por vezes com impactação de alimentos, em especial a carne.

Outro achado mais raro é a presença de um anel contrátil, composto de tecido muscular hipertrofiado revestido de epitélio escamoso, de localização mais proximal em relação ao anel de Schatzki, que pode causar disfagia e precisa ser diferenciado de outras lesões, como estenoses ou acalásia.

A relação de membrana esofágica com anemia ferropriva grave é conhecida como síndrome de Plummer-Vinson. Nesse caso, outras alterações relacionadas à anemia, como coiloníquia e glossite atrófica, manifestam-se.

Os divertículos esofágicos são evaginações da parede do órgão. O divertículo de maior relevância clínica é o de Zenker, que ocorre em uma zona de fraqueza natural da parede posterior da hipofaringe e apresenta-se como causa de halitose e regurgitação de alimentos. Quando grandes, eles podem causar disfagia devido à compressão esofágica.

Divertículos epifrênicos e mesoesofágicos são incomuns e são causados respectivamente devido ao aumento da pressão esofágica (divertículo de pulsão) ou a patologias extraesofágicas (divertículos de tração), em especial processos inflamatórios mediastinais. Geralmente são pequenos e assintomáticos, podendo resultar em disfagia se maiores.

 

Câncer de esôfago. Os tipos mais comuns desses cânceres são o carcinoma epidermoide e o adenocarcinoma. Em geral, as neoplasias de esôfago e de cárdia estão associadas à anorexia, à perda significativa de peso (> 10 kg) e à disfagia rapidamente progressiva, comumente em menos de um ano, iniciando com sólidos e evoluindo para líquidos. Além disso, alguns pacientes podem apresentar dor torácica, odinofagia e anemia. Uma síndrome semelhante à acalásia (pseudoacalásia) é descrita em pacientes com adenocarcinoma da cárdia e ocorre devido à infiltração tumoral do plexo mioentérico ou nervo vago.

 

Diagnóstico

Acalásia. O diagnóstico é geralmente realizado por meio de uma boa anamnese e exame físico, aliados a exames complementares, em especial a manometria esofágica, a esofagografia baritada e a EDA (Tab. 36.1). O exame confirmatório de acalásia é a manometria esofágica (ou manometria de alta resolução), enquanto a esofagografia tem como função demonstrar o grau de dilatação do esôfago, e a EDA, afastar outras doenças, como neoplasia da cárdia (nos casos de pseudoacalásia), e esofagite de refluxo intensa nos casos de esclerodermia. Salienta-se ainda a utilidade da sorologia para pesquisa da doença de Chagas, que pode definir a etiologia da acalásia.

 

Espasmo esofágico difuso. Na esofagografia baritada, o EED apresenta-se como contrações terciárias não propulsivas, referidas como esôfago em saca-rolha.Entretanto, esse aspecto não é patognomônico, pois pode estar presente no esôfago de idosos assintomáticos (presbiesôfago). A manometria esofágica é o melhor exame para diagnosticar o EED, evidenciando contrações caracteristicamente prolongadas (> 2,5 s), com grande amplitude (> 120 mmHg), ocorrendo entre 20 a 90% das deglutições intercaladas com contrações normais. Entretanto, é necessário diferenciar o EED de outras doenças, como esclerodermia, amiloidose e diabetes, por apresentarem as mesmas alterações. Devido à intermitência dos espasmos, a manometria pode apresentar-se normal no momento da avaliação.

 

Esôfago em quebra-nozes. Caracterizado por peristalse normal, porém com contrações de amplitude muito altas (> 180 mmHg), encontradas nos dois terços distais do esôfago, o EQN pode também ser um achado ocasional em pacientes encaminhados para investigação de DRGE. Contudo, sua exata relação com a DRGE é desconhecida.

Em caso de estenose péptica, neoplasia, anéis, membranas ou divertículos, os principais exames para diagnóstico são o raio X contrastado de esôfago e a EDA.

 

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Tratamento

Acalásia. O tratamento do paciente com acalásia tem como objetivo principal reduzir o tônus do EEI, facilitando o transporte do bolo deglutido por meio da junção esofagogástrica.

Vários tratamentos estão disponíveis, como nitratos (dinitrato de isossorbida, 2,5 a 5 mg, sublingual) e bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina, 10 mg, sublingual), e provêm benefício a curto prazo, porém estão associados a cefaleia e a hipotensão.

Tratamentos de maior duração incluem injeções endoscópicas de toxina botulínica no EEI, com a limitação da necessidade de repetidas doses a cada três a seis meses, dilatação pneumática por endoscopia e a miotomia de Heller.

Essas duas últimas modalidades são as preferidas atualmente, com alívio sintomático por 5 a 10 anos em até 85% dos pacientes. No entanto, é importante salientar para o paciente e seus familiares que os tratamentos disponíveis, clínico, endoscópico ou cirúrgico, não são capazes de recuperar a atividade peristáltica do corpo esofágico.

 

Espasmo esofágico difuso. A terapia para EED baseia-se em medidas comportamentais, como relaxamento, biofeedback e psicoterapia, além de fármacos relaxadoras da musculatura lisa (isossorbida, 10 mg, ou nifedipina, 10 mg, antes das refeições) e antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 25 a 50 mg, à noite).

 

Esôfago em quebra-nozes. Apesar de ser um achado frequente em pacientes com dor retroesternal não cardiogênica, a redução da amplitude das contrações com bloqueadores de canal de cálcio não se relaciona à melhora da dor. Devido à relação com depressão e ansiedade, o tratamento dessas condições pode trazer benefício no controle da dor.

 

Esclerodermia. O tratamento é baseado em medidas de suporte, ajuste dietético e controle rigoroso da DRGE.

 

Estenose péptica. O tratamtento recomendado é a dilatação da estenose por balão endoscópico, bem como tratamento rigoroso da DRGE para impedir novas estenoses e complicações relacionadas.

 

Anéis, membranas e divertículos. Os anéis geralmente não respondem ao tratamento de dilatação endoscópica. Já o tratamento de todas as membranas consiste na dilatação e na ruptura destas, utilizando balão sob supervisão endoscópica.

A terapia do divertículo de Zenker, entretanto, consiste na miotomia do músculo cricofaríngeo, que pode ser realizada endoscópica ou cirurgicamente, quando também é possível proceder à diverticulectomia.

 

No caso dos divertículos epifrênicos e mesoesofágicos, o tratamento cirúrgico é indicado apenas em casos excepcionais, avaliando-se riscos e benefícios.

 

Câncer de esôfago. O espectro terapêutico compreende cirurgia, radioterapia e quimioterapia, combinadas ou não. A decisão sobre qual método é o mais indicado varia conforme o tipo histológico do tumor e seu estadiamento.

 

Caso Clínico Comentado

A análise desse caso clínico e dos exames complementares possibilitou o diagnóstico de acalásia idiopática (sorologia negativa para Chagas).

A paciente foi encaminhada para um cirurgião, para discutir tratamento cirúrgico, e para um endoscopista, para avaliar a possibilidade de tratamento endoscópico com dilatação pneumática da cárdia como alternativa à cirurgia.

Foi feita a tentativa de tratamento com nitrato sublingual às refeições, sem sucesso pela ocorrência de efeitos colaterais (hipotensão e mal-estar).

A paciente optou por tratamento cirúrgico, que consistiu em cardiomiotomia e fundoplicatura por laparoscopia, com resultado satisfatório após um seguimento curto de seis meses, definido pela melhora substancial da disfagia e por recuperação do peso.

 

Leituras Recomendadas

Achkar E. Zenker’s diverticulum. Dig Dis. 1998;16(3):144-51.

Dekel R, Pearson T, Wendel C, De Garmo P, Fennerty MB, Fass R. Assessment of oesophageal motor function in patients with dysphagia or chest pain - the Clinical Outcomes Research Initiative experience. Aliment Pharmacol Ther. 2003;18(11-12):1083-9.

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

Fornari F, Farré R, van Malenstein H, Blondeau K, Callegari-Jacques SM, Barros SG. Nutcracker oesophagus: association with chest pain and dysphagia controlling for gastro-oesophageal reflux. Dig Liver Dis.2008;40(9):717-22.

Francis DL, Katzka DA. Achalasia: update on the disease and its treatment. Gastroenterology. 2010;139(2):369-74.

Goyal RK, Glancy JJ, Spiro HM. Lower esophageal ring. 2. N Engl J Med.1970;82(24):1355-62.

Henry MA, Harbermann MC, Rocha OM. Esophageal motor disturbances in progressive systemic sclerosis. Dis Esophagus. 1999;12(1):51-3.

Hurwitz AL, Way LW, Haddad JK. Epiphrenic diverticulum in association with an unusual motility disturbance: report of surgical correction. Gastroenterology. 1975;68(4 Pt 1):795-8.

Kaye MD. Oesophageal motor dysfunction in patients with diverticula of the midthoracic oesophagus. Thorax. 1974;29(6):666-72.

Lazarescu A, Karamanolis G, Aprile L, De Oliveira RB, Dantas R, Sifrim D. Perception of dysphagia: lack of correlation with objective measurements of esophageal function. Neurogastroenterol Motil. 2010;22(12):1292-7,e336-7.

Marshall JB, Kretschmar JM, Diaz-Arias AA. Gastroesophageal reflux as a pathogenic factor in the development of symptomatic lower esophageal rings. Arch Intern Med. 1990;150(8):1669-72.

Pandolfino JE, Kwiatek MA, Nealis T, Bulsiewicz W, Post J, Kahrilas PJ. Achalasia: a new clinically relevant classification by high-resolutionmanometry. Gastroenterology. 2008;135(5):1526-33.

Said A, Brust DJ, Gaumnitz EA, Reichelderfer M. Predictors of early recurrence of benign esophageal strictures. Am J Gastroenterol.2003;98(6):1252-6.

Sifrim D, Fornari F. Non-achalasic motor disorders of the oesophagus. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(4):575-93.

Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnormalities. Gut. 2001;49(1):145-51.

Spechler SJ. AGA technical review on treatment of patients with dysphagia caused by benign disorders of the distal esophagus. Gastroenterology.1999;117(1):233-54.

Younes M, Henson DE, Ertan A, Miller CC. Incidence and survival trends of esophageal carcinoma in the United States: racial and gender differences by histological type. Scand J Gastroenterol. 2002;37(12):1359-65.

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