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Cirrose e Suas Complicações

Autores:

Stela Scaglioni Marini

Médica gastrenterologista e endoscopista. Professora da Universidade de Caxias do Sul (UCS). Mestranda do Programa de Pós-graduação: Ciências em Gastrenterologia e Hepatologia da UFRGS.

Raquel Scherer de Fraga

Coordenadora do Programa de Residência Médica em Gastrenterologia do Hospital da Cidade de Passo Fundo. Doutora em Gastrenterologia pela UFRGS.

Última revisão: 17/01/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 55 anos, branco, foi trazido ao serviço de emergência devido a dois episódios de hematêmese volumosa, tendo o último episódio ocorrido há quatro horas de sua chegada. O paciente afirmou não apresentar doenças prévias. Há três anos, durante doação de sangue, descobriu ser portador de hepatite C. Ele relata consumo diário de álcool, desde os 16 anos, de em média uma garrafa de destilado por dia, tendo bebido na noite anterior à admissão hospitalar. Não há história de ascite ou quadro sugestivo de encefalopatia hepática no passado. Ao realizar exame, constatou-se estado geral regular, mucosas úmidas, descoradas, lucidez, orientação em relação a tempo e espaço, icterícia, sem flapping. O abdome apresentou-se globoso, com macicez móvel positiva, e o fígado não era palpável. As extremidades estavam frias, e pulsos pediosos foram diagnosticados. Em relação à ausculta cardíaca, o paciente apresentou-se taquicárdico (frequência cardíaca de 120 bpm) e com pressão arterial de 100/70 mmHg. Observaram-se telangiectasias no tórax, eritema palmar, entumescimento das glândulas parótidas e ginecomastia discreta. Durante avaliação inicial, verificou-se novo episódio de hematêmese volumosa, tendo evoluído para choque associado a rebaixamento do sensório. Os exames laboratoriais realizados na chegada do paciente e os resultados foram os seguintes: hemoglobina de 8,6 g/dL; 2.300 leucócitos, creatinina de 0,9 mg/ dL, ureia de 122 mg/dL, albumina de 2,6; tempo de protrombina de 42% (INR 1,5); bilirrubina total de 4,6 mg/dL; bilirrubina direta de 0,9 mg/dL; aspartato-aminotransferase (AST) de 122 (12-45); alanino-aminotransferase (ALT) de 58 Ul/L (12-45); gama-glutamiltransferase (GGT) de 620 U/L (até 60); fosfatase alcalina de 64 Ul/L (60-100).

 

Definição

A cirrose é um estágio tardio de fibrose progressiva, caracterizado pela distorção da arquitetura hepática com formação de nódulos regenerativos. Geralmente, é uma doença considerada irreversível nos estágios avançados.

 

Epidemiologia

A prevalência mundial de cirrose é desconhecida. A cirrose é a décima segunda causa de morte nos Estados Unidos, causando mais de 25.000 óbitos a cada ano. No Brasil, são notificadas em média 12.800 mortes/ano.

 

Etiologia

Um grande número de doenças pode ser causa de cirrose. Uma anamnese detalhada associada à avaliação laboratorial e histopatológica permitem definir a etiologia da hepatopatia na maioria dos casos. Doença hepática alcoólica e hepatite C são as causas mais frequentes de cirrose em países desenvolvidos do Ocidente. Já na Ásia e na África, o vírus B é a principal etiologia da cirrose. Após descoberta do vírus C, em 1989, e da esteato-hepatite, observou-se significativa redução na ocorrência de cirrose criptogênica (Fig. 41.1).

 

Patogênese

A fibrose é decorrente da ativação das células estreladas, responsáveis por armazenar vitamina A e outros derivados retinoicos em estado de equilíbrio. No entanto, em decorrência de alguma agressão inflamatória continuada, as células estreladas ativam-se e passam a sintetizar colágeno e produzir citocinas, de forma a desencadear fibrose hepática progressiva e cirrose. Os nódulos de regeneração correspondem a um novo arranjo de hepatócitos (sem a presença de veia centrolobular) incapaz de substituir a função hepatocitária.

As principais consequências clínicas da cirrose são aumento da pressão nos vasos intra-hepáticos, alteração na função hepatocitária e hepatocarcinoma. As anormalidades circulatórias observadas em pacientes cirróticos (vasodilatação esplâncnica, vasodilatação e hipoperfusão renal, retenção de sal e água, redução do débito cardíaco) são decorrentes de alterações vasculares que resultam em elevação da pressão portal.

 

Sinais e Sintomas

Determinados achados no exame físico, descritos na Tabela 41.1, sugerem o diagnóstico de cirrose.

A observação de tais achados ao se realizar exame físico sugere o diagnóstico de insuficiência hepatocelular crônica. No entanto, eles não são específicos de uma determinada etiologia, com exceção de achados de entumescimento das parótidas, contratura de Dupuytren, neuropatia e pancreatite crônica, que sugerem hepatopatia por álcool.

A presença de ascite pode ser suspeita quando o paciente relata aumento do volume abdominal, com abdome globoso e macicez móvel (volume L). O exame ecográfico é mais sensível para certificar esse diagnóstico, possibilitando a detectação de volumes superiores a 100 mL. Ao realizar o diagnóstico clínico ou ecográfico de ascite, dever-se submeter o paciente à punção desse fluido às cegas, caso seja volumosa, ou sob orientação ecográfica.

 

Exames Laboratoriais

Certas anormalidades nos exames laboratoriais sugerem hepatopatia crônica e auxiliam na definição da gravidade e da etiologia da doença.

 

Aminotransferases: aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT) estão geralmente normais ou moderadamente elevadas. Relação AST/ALT maior do que 2 sugere etiologia alcoólica.

 

Fosfatase alcalina (FA) e gama-glutamil transpeptidase (GGT): ambos elevam-se significativamente nas doenças hepáticas colestáticas (colangite esclerosante primária, cirrose biliar primária). Já nas lesões hepatocelulares, eles apresentam-se normais ou com discreta elevação.

 

 

Figura 41.1

Etiologia da cirrose.

 

 

 

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Bilirrubinas: valores elevados de bilirrubinas, principalmente devido a fração direta, correlacionam-se com mau prognóstico na cirrose. Pacientes com doença hepática compensada podem apresentar níveis normais de bilirrubina.

 

Albumina: a albumina é uma proteína sintetizada exclusivamente no fígado, sendo sua dosagem importante na definição de gravidade da cirrose.

 

Tempo de protrombina: o fígado é responsável pela síntese de proteínas necessárias para coagulação (fatores V e VII), de forma que o tempo de protrombina (TP) evidencia o grau de disfunção na síntese hepática.

 

Hipergamaglobulinemia: shunt de sangue venoso portal no intestino estimula produção de imunoglobulinas, especialmente de IgG.

 

Pancitopenia: é frequente a presença de anemia multifatorial em pacientes com cirrose (deficiência de folato, toxicidade pelo álcool, sangramento crônico pelo trato digestivo, supressão medular, hiperesplenismo). Além disso, graus avançados de cirrose associam-se a hiperesplenismo secundário à hipertensão portal, acarretando diminuição na contagem de leucócitos e plaquetas.

 

Hiponatremia: a hiponatremia é causada pela incapacidade dos rins de excretar água por ação do hormônio antidiurético (ADH).

 

Diagnóstico

Frequentemente, o paciente com cirrose procura atendimento médico com complicações da doença (p. ex., encefalopatia hepática, hemorragia digestiva alta, ascite, peritonite bacteriana espontânea) e presença de achados de hepatopatia crônica. No entanto, há pessoas assintomáticas, cujo diagnóstico é realizado por meio de anormalidades em exames laboratoriais, como plaquetopenia, elevação de transaminases, hipoalbuminemia, prolongamento do TP e elevação de bilirrubina. Como já comentado, a cirrose, na maioria dos casos, é decorrente do consumo excessivo de álcool e/ou da infecção crônica pelos vírus B ou C. Em situações em que o paciente não apresenta história de consumo de bebida alcoólica e evidencia marcadores de hepatite viral negativos, está indicada a solicitação dos seguintes exames para se investigar outras causas de cirrose (Quadro 41.1).

Embora os exames de imagem (ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética) possam sugerir a presença de cirrose, o diagnóstico definitivo é realizado por meio de análise histopatológica.

 

 

Em contrapartida, esses exames são muito úteis na detecção de complicações da cirrose, como carcinoma hepatocelular, trombose do sistema porta e ascite.

A biópsia hepática é considerada o padrão-ouro para o diagnóstico de cirrose. Por meio dela, é possível determinar o grau de fibrose hepática. Os escores mais utilizados para graduar o grau de fibrose são o de Metavir e o de Ishak.

 

Complicações

Ascite. Essa é a complicação mais comum da cirrose. Ela consiste em acúmulo de líquido na cavidade peritoneal como consequência do desenvolvimento de hipertensão porta. Os seguintes exames devem ser solicitados a fim de definir a etiologia da ascite, bem como descartar peritonite bacteriana espontânea: contagem total e diferencial de células, citopatológico, albumina, proteínas totais, gram e cultura. Glicose, amilase e LDH são exames úteis caso haja suspeita de perfuração de víscera oca. O exame mais importante para diagnosticar a etiologia da ascite é determinado por meio do gradiente soro-ascite(GASA) calculado conforme mostra o Quadro 41.2.

 

 

A gravidade da ascite pode ser classificada da seguinte forma:

Estágio 1: apenas detectável por ultrassonografia.

Estágio 2: distensão abdominal, ascite moderada.

Estágio 3: ascite volumosa, grande distensão abdominal.

 

Refratária: não responsiva ou pouco responsiva à terapia com diuréticos; efeitos adversos com uso de diurético.

 

Peritonite bacteriana espontânea. A peritonite bacteriana espontânea é a infecção do líquido de ascite sem uma causa secundária intraperitoneal, como uma víscera perfurada. Ela caracteriza-se por febre e dor abdominal, podendo ser assintomática. O diagnóstico é estabelecido por uma contagem elevada de polimorfonucleares no líquido de ascite (maior ou igual 250 células/mm³) ou uma cultura positiva.

 

Síndrome hepatorrenal. Essa síndrome é o desenvolvimento de insuficiência renal como resultado da hipoperfusão renal em um paciente com cirrose avançada (Quadro 41.3).

 

Hemorragiaou gástricaspor varizes esofágicas

 

Síndrome hepatopulmonar. Essa síndrome é caracterizada por piora da oxigenação e presença de anormalidades vasculares intrapulmonares (dilatações vasculares intrapulmonares) em paciente com cirrose.

 

Encefalopatia hepática. Caracteriza-se por anormalidades neuropsiquiátrias potencialmente reversíveis em um paciente com disfunção hepática (Quadro 41.4).

 

Hepatocarcinoma. Todos os pacientes com cirrose apresentam risco de desenvolver carcinoma hepatocelular, sendo que, em algumas causas de cirrose, esse risco parece maior, como em cirrose por hepatite B ou C, esteato-hepatite não alcoólica e hemocromatose. Para um diagnóstico precoce, os pacientes com cirrose devem ser submetidos a rastreamento de carcinoma hepatocelular, com realização de ultrassonografia abdominal e dosagem de alfafetoproteína de seis em seis meses.

 

 

 

Prognóstico

O prognóstico de paciente com cirrose pode ser estimado por meio da classificação de Child-Pugh, que utiliza critérios clínicos e laboratoriais. Essa classificação também é útil para definir pacientes com mais chances de necessitar de tratamento cirúrgico (Tab. 41.2 e 41.3).

A fim de classificar os pacientes Child C, foi criado, em 2001, pela Mayo Clinic, o Model for End Liver Disease (MELD),¹ por meio do qual é possível determinar a sobrevida a curto prazo (três meses). O MELD é um valor numérico, variando de 6 (menor gravidade) a 40 (maior gravidade), utilizado para quantificar a urgência de transplante de fígado em pacientes com 12 ou mais anos de idade.

 

 

 

  

Tratamento

Em vários estudos recentes, têm-se observado avanços na prevenção e no tratamento das complicações decorrentes da cirrose, possibilitando grande utilidade para a prática clínica e parecendo melhorar a sobrevida livre de transplante desses pacientes.

É importante ressaltar que cirróticos estão predispostos a apresentar infecções bacterianas, especialmente durante episódios de descompensação da doença, de forma a piorar ainda mais a síntese hepática, elevar a pressão portal e predispor à encefalopatia hepática.

As principais complicações da cirrose possíveis de ser prevenidas, com sua profilaxia e tratamento, podem ser verificadas na Tabela 41.4.

O transplante hepático é o tratamento definitivo para os pacientes com cirrose descompensada, sendo geralmente considerado quando há complicações da hipertensão portal ou manifestação de algum comprometimento da função sintética do fígado.

 

 

Caso Clínico Comentado

Na avaliação inicial, o paciente apresentava sinais clínicos e exames laboratoriais compatíveis com cirrose e hepatite alcoólica (Child C, 11 pontos/MELD 16). Após estabilização clínica obtida por transfusão de hemoderivados e uso de terlipressina, o paciente foi submetido à endoscopia digestiva alta. Por meio desta, evidenciaram-se varizes esofágicas de médio e grande calibre com ponto de ruptura, sendo realizada LEVE com cinco bandas. Não ocorreram novos episódios de hemorragia digestiva após o procedimento, mas o paciente desenvolveu encefalopatia de grau 2, com melhora após realização de enema de lactulose. A análise do líquido de ascite apresentou 1.200 células (55% de neutrófilos), GASA de 2,1; proteínas totais de 0,7, cultural negativo, configurando diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea (PBE). Foi prescrita a administração de cefotaxima, por sete dias, associada à albumina IV. A ultrassonografia abdominal evidenciou fígado de dimensões reduzidas, com contornos irregulares e hipertrofia do lobo esquerdo, ascite de moderada quantidade e baço de 16 cm. O paciente teve boa evolução clínica e recebeu alta em uso de vitaminas (tiamina, complexo B), lactulose, propranolol, furosemida, espironolactona e norfloxacino, além de encaminhamento ao ambulatório de transplante hepático. Ele passou a frequentar reuniões do AA (alcoólicos anônimos), permanecendo em abstinência alcoólica.

 

Referência

1. Mayo Clinic. Model for End-Stage Liver Disease (MELD) [Internet]. Rochester: Mayo Foundation for Medical Education and Research; 2001 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: http://www.mayoclinic. org/meld/.

 

Leituras Recomendadas

Durand F, Valla D. Assessment of prognosis of cirrhosis. Semin Liver Dis.2008;28(1):110-22.

Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

Ginès P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med. 2004;350(16):1646-54.

Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure: part I. Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006;74(5):756-62.

Jalan R, Hayes PC. Hepatic encephalopathy and ascites. Lancet.1997;350(9087):1309-15.

Organização Pan-Americana da Saúde: Brasil [Internet]. Brasília: PAHO; 2012 [capturado em 15 set. 2012]. Disponível em: new.paho.org/bra.

Salerno F, Gerbes A, Ginès P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut.2007;56(9):1310-8.

Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, editors. Schiff’s disease of the liver. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008;371(9615):838-51.

Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Engl J Med. 2001;345(9):669-81.

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