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Cocaína e Anfetaminas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 16/01/2018

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A cocaína é, provavelmente, o mais potente estimulante de origem natural, sendo extraído da planta de coca (Erythroxylum coca). Existem registros históricos do uso da planta de coca desde muitos séculos. A primeira descrição do uso terapêutico de cocaína data de 1884, com o uso para procedimentos oftalmológicos. As anfetaminas foram, inicialmente, sintetizadas em 1887, sendo que, em 1932, foram comercializadas medicamente pela primeira vez em forma de broncodilatador inalatório.

O uso de metanfetamina para melhorar o desempenho físico e intelectual começou na década de 1930. Essas substâncias têm um uso medicinal limitado, mas são amplamente utilizadas como recreativas, levando à estimulação simpática do sistema nervoso central (SNC), o que provoca a ocorrência de arritmias cardíacas, convulsões e hipertermia. O uso de cocaína produz uma euforia associada a um estado de alerta e a uma sensação geral de bem-estar.

Acredita-se que a adicção psicológica, o desejo de drogas e os efeitos de abstinência são mediados pela interferência com o equilíbrio de dopamina e serotonina no SNC. A subsequente depleção de dopamina nos terminais nervosos pode explicar a disforia e a depressão associadas ao abuso dessas substâncias a longo prazo.

 

Epidemiologia

 

A cocaína é a droga recreativa mais associada com eventos adversos que levam à procura do departamento de emergência nos EUA. No Brasil, estima-se que 11 milhões de pessoas tenham algum tipo de transtorno de abuso de substâncias, com cerca de 30% dos atendimentos psiquiátricos em emergências e 7% das internações hospitalares psiquiátricas, sendo a cocaína a principal causa após o álcool.

 

Farmacologia

 

A cocaína tem boa absorção tanto por via oral, nasal, mucosa retal, quanto por via inalatória, com absorção por via alveolar. A vasoconstrição causada pela cocaína prolonga o tempo de absorção da droga, e o pico é atrasado quando ocorre pela absorção de mucosas. A biodisponibilidade da cocaína é de 90% quando ela é fumada e de 80% quando é inalada.

O sal da cocaína forma um hidrocloreto solúvel em água, sendo absorvido em todas as superfícies mucosas; assim, a cocaína pode ser aplicada topicamente, via oral ou intravenosa. A forma de cloridrato (sal) é mais frequentemente insuflada ou usada por via intravenosa.

A forma livre de cocaína pode ser preparada de várias formas. Um método comum usa um álcali, como o bicarbonato de sódio, para produzir craque; uma forma de base livre que é estável para a pirólise, que, quando fumada, produz o som que caracteriza seu nome. O início e a duração da ação variam com a via de administração. Quando a cocaína é inalada nasalmente, o efeito tardio e prolongado é resultado de propriedades vasoconstritoras que atrasam sua absorção.

A cocaína tem três metabólitos principais como o éster metílico de ecgonina produzida pelo metabolismo da pseudocolinesterase plasmática. A deficiência relativa dessa enzima pode causar toxicidade potencialmente fatal. A benzoilecgonina é o outro metabólito principal excretado na urina, e é o composto alvo detectado nas telas de rotina de toxicologia da urina produzido por hidrólise espontânea e, por final, a norcocaína formada pelo metabolismo pelo citocromo p450.

O consumo de cocaína associada com etanol pode formar a coca-etileno, que é um metabólito de ação prolongada (>13h) com propriedades vasoconstritoras semelhantes às da cocaína. A cocaína é tanto um estimulante do SNC quanto um anestésico local. Os efeitos centrais são mediados pelo aumento de aminoácidos excitatórios e pelo bloqueio da recaptação pré-sináptica de norepinefrina, dopamina e serotonina.

O excesso de neurotransmissores nos locais receptores pós-sinápticos leva à ativação simpática, produzindo os achados físicos característicos da midríase, da taquicardia, da hipertensão e da diaforese, e que podem desencadear arritmias reentrantes, como taquicardia ventricular e torsades de pointes. Além disso, a cocaína pode lentificar a condução de impulsos nervosos ao prevenir ou diminuir a permeabilidade dos canais rápidos de sódio na membrana celular, tanto em miócitos cardíacos como na musculatura estriada.

A cocaína também possui efeitos semelhantes à da quinidina na condução de impulsos, provocando o alargamento do complexo QRS e o prolongamento do intervalo QT. Assim, em grandes doses, ela pode exercer um efeito tóxico direto sobre o miocárdio, resultando em efeito inotrópico negativo e arritmias complexas.

As anfetaminas compreendem uma ampla classe de derivados estruturalmente semelhantes de feniletilamina. A metanfetamina pode ser utilizada por via oral, intravenosa, inalatória ou nasal. A modificação da estrutura básica de anfetaminas produz substâncias com propriedades psicoativas adicionais com efeitos alucinógenos. A metanfetamina e esses derivados podem ter efeitos que persistem até 12 horas ou mais.

As anfetaminas aumentam a liberação e bloqueiam a recaptação das catecolaminas nos terminais pré-sinápticos e também podem estimular diretamente os receptores pré-sinápticos e pós-sinápticos das catecolaminas. Alguns metabólitos de anfetaminas inibem a monoamina oxidase, aumentando as concentrações citoplasmáticas de norepinefrina. Certos derivados de anfetamina também podem induzir a liberação de serotonina e afetar os receptores centrais da serotonina.

 

Características Clínicas

 

As características clínicas da toxicidade de cocaína e anfetaminas são o resultado de propriedades simpaticomiméticas, vasoconstrante, psicoativos e de bloqueio local de impulsos nervosos. A cocaína leva a um aumento dependente de dose na frequência cardíaca, pressão arterial, assim como aumento do estado de alerta e euforia.

A cocaína pode induzir arritmias, miocardite, cardiomiopatia e síndromes coronarianas agudas. Outras complicações vasculares incluem ruptura aórtica e dissecção da aorta e da artéria coronária. Mesmo em doses relativamente baixas, a cocaína induz vasoconstrição arterial e aumento de formação de trombos; essa ação nas artérias coronárias contribui para o aparecimento de dor torácica induzida por cocaína.

A vasoconstrição coronariana é exacerbada pelo bloqueio ß-adrenérgico. Além de promover o vasoespasmo, a cocaína potencializa a síndrome coronariana aguda aumentando a aterogênese através do aumento da agregação plaquetária, trombogênea se e aterosclerose acelerada. A isquemia coronariana ocorre em 5 a 6% dos pacientes com intoxicação por cocaína que visitam o departamento de emergência.

Os pacientes com maior risco são, normalmente, do sexo masculino e têm idade entre 20 e 40 anos, são tabagistas e com uso regular de cocaína. A dor torácica atípica é comum nesses pacientes. As síndromes coronarianas agudas e a dissecção aórtica são relatadas em associação com consumo de cocaína, efedrina, fenilpropanolamina e outras anfetaminas. As anormalidades da válvula mitral e aórtica associadas ao uso da combinação de anfetaminas como a fentermina-fenfluramina levaram à retirada de circulação desses medicamentos.

As arritmias induzidas pela cocaína são secundárias tanto à estimulação simpaticomimética quanto ao bloqueio do canal de sódio durante a despolarização, da inibição do canal de potássio durante a repolarização e dos efeitos sobre a corrente do canal de cálcio. As arritmias induzidas por outros simpaticomiméticos como anfetaminas são quase invariavelmente taquicardias, como a taquicardia sinusal, a taquicardia supraventricular reentrante, a fibrilação atrial e flutter.

O bloqueio do canal de sódio produz um deslocamento para a direita da porção terminal do complexo QRS como observado nas derivações do eletrocardiograma (ECG) do plano frontal, um padrão semelhante ao dos antidepressivos cíclicos. A toxicidade progressiva pode induzir um bloqueio completo do ramo direito ou um QRS prolongado >120ms, que, quando combinado com taquicardia sinusal, pode levar a taquicardias complexas.

O bloqueio do canal de potássio prejudica a repolarização, prolongando o intervalo QT no ECG. Outra complicação descrita com a intoxicação por cocaína e outros simpaticomiméticos é a síndrome de Takotsubo, que tem sido associada ao uso de cocaína. A fisiologia não é claramente compreendida, mas provavelmente é relacionada aos efeitos de um aumento do tônus simpaticomimético do miocárdio após o uso de cocaína.

O uso concomitante de álcool e outras drogas, frequentemente, altera a apresentação clínica, podendo levar ao rebaixamento do nível de consciência, que é raro em intoxicações por cocaína e simpaticomiméticos. A cocaína e as drogas simpaticomiméticas podem causar uma variedade de síndromes neurológicas que incluem convulsões, infartos intracranianos e hemorragias intracranianas. Convulsões são descritas em 3 a 4% dos pacientes com intoxicação por cocaína tendo uma relação com doses maiores, focos epileptogênicos em exames de imagem ou antecedente de epilepsia.

O tônus hiperadrenérgico induz hipertensão transitória grave, hemorragia ou vasoespasmo focal e, por vezes, exacerbação de anormalidades subjacentes aos vasos sanguíneos cerebrais. A vasoconstricção cerebral após administração de cocaína foi observada usando angiografia por ressonância nuclear magnética. A agitação psicomotora associada ao consumo de cocaína leva à hipertermia; esses pacientes ainda apresentam vasoconstrição periférica que dificulta a dissipação do calor, o que piora os quadros de hipertermia.

Outras manifestações raras no SNC relatadas após o uso de cocaína incluem infartos da medula espinhal, vasculite cerebral e abscessos intracranianos e déficits neurológicos focais associados à vasoconstrição. Os movimentos repetitivos são associados à intoxicação por cocaína, assim como reações distônicas agudas são descritas após o uso ou retirada de cocaína.

O uso de anfetaminas está associado a hemorragia intracraniana, infarto, encefalopatia e sequelas. As anfetaminas também podem causar vasculite do SNC, resultando em déficits neurológicos focais. Uma psicose paranoide pode ser vista com abuso e retirada de anfetamina.

Os efeitos respiratórios do uso de cocaína são mais comuns nos pacientes que fumam craque, incluindo angioedema e queimaduras em faringe e laringe. Os quadros hipertensivos podem ser associados a hemorragias alveolares e a edema pulmonar. O uso intranasal e inalatório da droga pode causar pneumonias, broncoespasmo, pneumotórax, pneumomediastino e pneumopericárdio.

O pneumomediastino, o pneumotórax e o pneumopericárdio resultam do barotrauma secundário ao desempenho da manobra de Valsalva após inalação ou insuflação nasal. A inalação de craque está associada ao broncoespasmo por irritação local das vias aéreas. A lesão pulmonar aguda associada ao uso de cocaína é multifatorial e pode ser mediada por catecolaminas; uma síndrome semelhante foi descrita em pacientes com excesso adrenérgico do feocromocitoma e hemorragia intracraniana. A irritação das vias aéreas superiores e uma uvulite “térmica” podem ocorrer em pacientes que usam craque.

A isquemia mesentérica com necrose intestinal, colite isquêmica e infarto esplênico pode ser associada com a vasoconstrição causada pela cocaína e anfetaminas. Os casos de úlceras gastroduodenais são mais comuns em usuários de cocaína e anfetaminas; as complicações da doença ulcerosa como perfuração e sangramento também são mais comuns nesses pacientes. Alterações dentárias avançadas são comuns nos usuários habituais de metanfetamina.

Os usuários de metilenodioximetanfetamina (MDMA) podem desenvolver hiponatremia devido à secreção induzida por drogas da vasopressina no cenário de super-hidratação com água. Agentes estimulantes como o metilfenidato, a efedrina, a pseudoefedrina e a fenilpropanolamina produzem síndromes tóxicas semelhantes às causadas pela cocaína e pelas anfetaminas.

A cocaína é muitas vezes adicionada de adulterantes, em geral lidocaína, benzocaína, fenacetina, aminopiridina e, mais recentemente, o uso de levamisol, podendo ter efeitos colaterais relacionados a essas substâncias. A fenacetina, a aminopiridina e o levamisol podem ser mielotóxicos. A fenacetina e a aminopiridina podem causar disfunção renal.

A lidocaína pode causar reações cutâneas, urticária e induzir arritmias. A cocaína adulterada por levamisol pode ser associada a rash cutâneo significativo, com placas purpúricas palpáveis e hipersensíveis que podem ocorrer em qualquer local, mas, em particular, nas bochechas, no nariz e nos lobos de orelhas, podendo, ainda, ocorrer necrose cutânea. A agranulocitose é outro efeito relativamente comum do levamisol quando usado como adulterante da cocaína.

 

Exames Complementares

 

A intoxicação por cocaína ou anfetaminas geralmente deve ser suspeitada com base nos sintomas e nos sinais de síndrome simpaticomimética com sinais de agitação, midríase, diaforese, taquicardia, taquipneia, hipertensão e, possivelmente, hipertermia. O estado mental pode variar de normal à agitação significativa com comportamento paranoide. A letargia ou coma sugere um estado pós-ictal ou hemorragia intracraniana.

Sintomas como dor torácica, palpitações, dispneia, cefaleia ou queixas neurológicas focais sugerem toxicidade significativa. Uma história de uso de cocaína ou outros estimulantes pode ser difícil distinguir essa apresentação de outras condições com excesso de catecolaminas, como a retirada de álcool ou drogas sedativas hipnóticas.

Os estudos laboratoriais e de imagem são direcionados por achados clínicos. Em pacientes com alterações do nível de consciência, há indicação formal de realização de glicemia capilar na entrada. Todos os pacientes com suspeita de intoxicação por cocaína ou anfetaminas devem realizar um ECG de 12 derivações para descartar arritmias e distúrbios de condução, sobretudo se apresentarem dor torácica concomitante.

Em mulheres em idade fértil, um teste de gravidez deve ser realizado; em caso de risco de outras intoxicações associadas como acetaminofeno, deve ser dosado o nível sérico das substâncias suspeitas. A acidose lática é uma complicação comum, em particular em pacientes com crises convulsivas; assim, uma dosagem de lactato é recomendada.

Exames bioquímicos gerais com dosagem de enzimas cardíacas, creatinoquinase, função renal, eletrólitos e gasometria venosa devem ser realizados para descartar acidose metabólica, insuficiência renal ou rabdomiólise. A hiponatremia, muitas vezes com estado mental alterado, ocasionalmente, ocorre após o uso de anfetaminas alucinógenas, como MDMA ou mescalina.

Em pacientes hipertérmicos (>40ºC), devem ser realizados estudos de coagulação e função hepática. O estado mental alterado normalmente requer a realização de TC de crânio. O uso de testes em urina para confirmar o uso de cocaína ou anfetaminas é prontamente disponível, mas a interpretação requer conhecimento de farmacologia e o método de teste.

A maioria dos testes rápidos de rastreamento de urina para cocaína é altamente específica para os metabólitos de cocaína (como a benzoilecgonina) e apresenta pouca reatividade cruzada. Os testes de urina comumente disponíveis para o metabólito de cocaína benzoilecgonina são sensíveis e podem detectar o uso de cocaína nas últimas 24 a 72 horas. A dosagem direta da cocaína é de menor utilidade, pois a cocaína é rapidamente metabolizada, permanecendo detectável no sangue e na urina apenas por poucas horas.

 

Tratamento

 

O manejo inicial da intoxicação aguda por cocaína segue o mesmo padrão de outras intoxicações agudas, com necessidade de monitorização cardíaca e obtenção de acesso endovenoso. Todos os pacientes com hipóxia necessitam de oxigênio suplementar; caso a proteção de vias aéreas ou a insuficiência respiratória sejam um problema, deve-se realizar a entubação orotraqueal.

Nesse caso, os sedativos de escolha são os benzodiazepínicos, seguidos do etomidato ou propofol; se o bloqueio neuromuscular for necessário, o rocurônio é considerado uma boa alternativa. Os pacientes com rabdomiólise ou miopatia severa devem receber hidratação endovenosa agressiva.

A maioria dos pacientes não tem benefício do uso de métodos de descontaminação gastrintestinal, pois a intoxicação costuma ocorrer por vias que não envolvem o trato gastrintestinal; deve-se, se possível, remover a cocaína encontrada na narina, na boca ou na orofaringe e realizar irrigação nasal cuidadosa com salina fisiológica se suspeita de uso inalatório de cocaína. Caso a intoxicação tenha sido por via oral, pode ser utilizado carvão ativado em dose de 1g/kg, a cada 4h, por múltiplas doses, com estudos sugerindo que essa medida pode diminuir a letalidade da intoxicação.

A principal medida específica para o manejo dos pacientes com intoxicação por cocaína ou anfetaminas são as medicações benzodiazepínicas, que podem realizar o controle dos sintomas de agitação e da maioria dos sintomas cardiovasculares. Em pacientes com agitação psicomotora, o uso do diazepam em dose inicial endovenosa de 10mg e, posteriormente, 5mg, a cada 5?10min, até o controle da agitação, é uma opção benéfica. Outra opção é o lorazepam em dose de 2mg, EV.

As convulsões são inicialmente tratadas com benzodiazepínicos, e o estado de mal epilético requer um tratamento agressivo. Deve-se obter um TC de crânio para descartar patologias intracranianas como causas de convulsões. Os pacientes podem apresentar hipertermia pelo uso de cocaína ou anfetaminas; o objetivo é manter a temperatura abaixo de 39,5ºC, se necessário, com refrigeração agressiva.

Em pacientes com toxicidade cardiovascular significativa, com arritmias não responsivas ao uso de benzodiazepínicos, pode-se tentar o uso de sulfato de magnésio, lidocaína e, em casos refratários, overdrive supression, em particular para casos de torsades des pointes. Parece razoável, embora não comprovado em estudos científicos, que administrar magnésio em pacientes com intervalo prolongado de QT corrigido pode evitar que ocorra a arritmia torsades des pointes.

A terapia antiarrítmica, normalmente, é realizada de acordo com a provável patogênese da arritmia. A taquicardia sinusal, em geral, responde à sedação, ao resfriamento e à reidratação de líquidos intravenosos e, raramente, é necessária uma terapia específica com ß-bloqueador. O bloqueador de canais de cálcio (BCC) pode ser usado para tratar a taquicardia supraventricular existente, bem como para controlar a resposta ventricular em fibrilação ou flutter atrial.

Os pacientes com torsades des pointes secundárias à intoxicação por cocaína devem receber bicarbonato de sódio, um bolo de 1 a 2mEq/L, IV, seguido de bolos intermitentes ou infusão. A frequência do bolo ou a taxa de infusão é orientada pela resposta clínica e pelo pH sérico; não se deve alcalinizar o soro acima de um pH de 7.55 com bicarbonato de sódio. A lidocaína em doses padrão pode ser usada em casos refratários de grande complexidade.

Em casos de toxicidade severa, com instabilidade cardiovascular persistente e/ou taquicardias complexas refratárias, a terapia de emulsão lipídica intravenosa foi descrita como eficaz em reverter rapidamente arritmias e estabilizar o sistema cardiovascular. Nenhuma recomendação baseada em evidência pode ser realizada nesse momento, mas uma dose padrão com bolo, IV, de 100mL (1,5mL/kg), durante 2 a 3 minutos, seguida por uma infusão de 18mL (0,25mL/kg), por minuto, até a melhora clínica ou uma dose total de 10mL/kg, é recomendada por alguns autores.

No caso de hipertensão grave que não responde ao uso de benzodiazepínicos, as duas opções preferenciais são a fentolamina, que é preferida pela maior parte dos autores, ou o nitroprussiato de sódio, que tem maior disponibilidade em nosso País. A dose inicial do nitroprussiato de sódio é de 0,3mcg/kg/min e a da fentolamina, de 2,5-5,0mg, EV.

A pressão arterial pode ser reduzida agressivamente para níveis diastólicos por volta de 100mmHg em poucas horas se o paciente não tiver antecedente de hipertensão crônica. O tratamento para hipertensão refratária é semelhante ao das emergências hipertensivas; entretanto, os ß-bloqueadores adrenérgicos não devem ser utilizados, mesmo os agentes com ação mista a e ß adrenérgica.

Os pacientes, por sua vez, que apresentam hipotensão devem ser tratados com reposição volêmica agressiva normalmente com 2 a 3 litros de salina fisiológica; em caso refratário, o uso de aminas vasoativas como a norepinefrina e a fenilefrina é uma das opções.

A dor torácica é descrita em até 40% dos pacientes com intoxicação por cocaína e simpaticomiméticos que procuram o serviço de emergência. As características da dor torácica em usuários de cocaína são similares às dos pacientes com doença cardíaca aterosclerótica. Os usuários de cocaína com síndrome coronária aguda suspeita devem receber ácido acetilsalicílico (exceto se suspeita de dissecção de aorta) e nitroglicerina, embora o benefício de nitratos nessa população não seja comprovado; a dose de mononitrato de isosorbida recomendada é de 0,4mg, a cada 5 minutos, em um máximo de 3 doses.

Em pacientes com suspeita de vasoespasmo e sintomas persistentes, podem ser usados os BCCs orais ou intravenosos (diltiazem, 20mg, IV). O uso de ß-bloqueadores no manejo da isquemia ou infarto do miocárdio associado à cocaína é controverso. Relatos de casos sugeriram que os bloqueadores ß podem piorar a vasoconstrição coronária e periférica, a hipertensão e, possivelmente, a isquemia.

Grandes estudos observacionais de pacientes com dor torácica relacionada à cocaína não encontraram uma incidência aumentada de efeitos adversos em pacientes que receberam um ß-bloqueador ß no departamento de emergência. O labetalol (um antagonista a-adrenérgico e ß-adrenérgico misto) pode ser usado em alguns pacientes com dor torácica associada à cocaína porque não parece induzir vasoconstricção da artéria coronária, mesmo que a atividade de bloqueio ß-adrenérgico predomine sobre a atividade de bloqueio a-adrenérgico.

As diretrizes AHA/ACC 2014 recomendam que os ß-bloqueadores não sejam administrados a pacientes com sinais de intoxicação aguda a menos que também estejam recebendo terapia vasodilatadora da artéria coronária (por exemplo, nitroglicerina IV).

Recomenda-se realizar a cineangiocoronariografia coronária se os segmentos de ST permanecerem elevados apesar da nitroglicerina e dos BCCs. A terapia fibrinolítica pode ser utilizada para o infarto do miocárdio com elevação do segmento ST induzido por cocaína se não houver outras contraindicações e a angiografia coronária não estiver disponível. Outra opção para o vasoespasmo coronariano é o uso de fentolamina, EV, em dose de 1,5-2,5mg, a cada 5-5min, conforme a necessidade clínica.

Os inibidores da monoaminoxidase bloqueiam a degradação das catecolaminas intracelulares, aumentando os neurotransmissores adrenérgicos nos terminais nervosos. Assim, os pacientes que fazem uso de inibidores de monoamino oxidase que, posteriormente, usam anfetaminas ou fenilpropanolamina (e, em menor medida, cocaína) podem precipitar uma síndrome aguda de liberação excessiva de catecolamina que resulta em hipertensão severa, taquicardia, hipertermia, agitação, tremores e possibilidade de neurotoxicidade grave.

A cocaína e outras drogas podem ser escondidas internamente, no contexto do tráfico de drogas; algumas modalidades de tráfico incluem os pacientes que engolem a cocaína após perseguição da polícia para esconder as evidências - os chamados stuffers. Outro grupo de pessoas engole pacotes muitas vezes mal embalados que podem escorrer ou perfurar; nesse caso, são denominadas de body packers.

Ambos os métodos de transporte de drogas podem resultar em toxicidade grave e morte. O tratamento desses pacientes é controverso. A TC é a melhor modalidade de imagem para identificar os pacotes. Se o paciente não apresentar sinais de toxicidade, pode ser utilizada uma dose única de carvão ativado, bem como a irrigação intestinal com solução de polietilenoglicol para acelerar suavemente a eliminação de pacotes.

Deve-se continuar a irrigação do intestino inteiro até a passagem do último pacote e, em seguida, obter-se uma TC confirmatória para garantir que todos os recipientes tenham passado. Para pacientes sintomáticos, recomenda-se fornecer sedação e cuidados sintomáticos e obter consulta cirúrgica imediata para a remoção operativa dos pacotes. A manipulação endoscópica pode romper os pacotes e deve ser evitada. O uso de carvão ativado em dose de 1g/kg, a cada 4h, em múltiplas doses pode reduzir a letalidade da intoxicação.

Com aqueles que apresentam excesso adrenérgico após uso recente de cocaína e que respondem à sedação inicial, para melhorar completamente durante um período de observação no departamento de emergência, são necessárias, normalmente, 6 a 8 horas, devido à duração relativamente limitada dos efeitos da cocaína.

Em pacientes com dor torácica, é recomendado um período de observação no departamento de emergência de 8 a 12 horas. Em contraste, as anfetaminas têm maior duração de efeito e produzem toxicidade prolongada, o que requer observação ou hospitalização por, pelo menos, 24 horas.

A seguir, estão sumarizadas as principais recomendações para o manejo desses pacientes:

Ø  Cuidados de suporte, monitorização cardíaca e contenção se necessário.

Ø  Benzodiazepínicos para sedação.

Ø  Refrigeração agressiva para hipertermia.

Ø  Hidratação agressiva para rabdomiólise.

Ø  Anticonvulsivantes para convulsões.

Ø  Avaliação da dor torácica e tratamento da síndrome coronariana aguda.

Ø  Fentolamina ou nitroprussiato de sódio para hipertensão não controlada.

Ø  Terapia direcionada para arritmias.

Ø  Emulsão lipídica, IV, para arritmias refratárias.

 

Referências

 

1- Goldfrank, LR, Flomenbaum, NE, Hoffman, JR, et al. Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 8th Ed, McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2006.

2-Prosser JM, Perrone J. Cocaine and anfetamines in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

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