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Síndrome Pós-Parada Cardíaca

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 10/05/2019

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A parada cardiorrespiratória (PCR) representa uma das situações com maior necessidade de tratamento imediato na prática de medicina de emergência, exigindo reconhecimento imediato e entrega rápida de cuidados de ressuscitação, incluindo ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade, desfibrilação quando apropriado e manejo adequado das vias aéreas. Mesmo com essas intervenções, a sobrevida agregada à alta hospitalar é inferior a 20% na maioria das comunidades e sistemas hospitalares.

Entre os sobreviventes, a lesão neurológica é comum (presente em até 50% dos sobreviventes) e amplamente variada, variando de discretos déficits de memória a estado vegetativo persistente. O retorno à circulação espontânea (RCE) nesses pacientes pode causar uma lesão de isquemia e reperfusão significativa levando à chamada síndrome pós-parada cardíaca (SPPC).

 

Fisiopatologia da Lesão por Isquemia e Reperfusão

 

O cérebro é extremamente sensível à isquemia, de modo que a interrupção do fluxo sanguíneo por vários minutos é suficiente para iniciar um conjunto de mecanismos de lesão que podem levar a incapacidades irreversíveis. A perda completa do fluxo sanguíneo, seguida pelo RCE abrupto, leva rapidamente a um complexo processo fisiopatológico conhecido como lesão de isquemia e reperfusão, também conhecido, especificamente no cenário de parada cardíaca súbita, como SPPC.

Quando o fluxo sanguíneo é interrompido abruptamente e depois restaurado, vários mecanismos de sobreposição levam à lesão clínica. No nível celular, a integridade e a função mitocondrial são alteradas, com alterações enzimáticas cruciais, com ruptura da fosforilação oxidativa. A lesão mitocondrial leva a um aumento da concentração de radicais livres de oxigênio.

A nível humoral, a reperfusão desencadeia uma ampla ativação imunológica, incluindo aumento dos níveis sanguíneos de citocinas, incluindo interleucina-6 e fator de necrose tumoral a, além de alterações em neutrófilos e ativação plaquetária. Esses fenômenos imunológicos levam a uma resposta inflamatória que pode aumentar a lesão.

A ativação imunológica pode levar à produção adicional de radicais livres de oxigênio, como superóxido e peróxido de hidrogênio. Essas moléculas, produzidas em pequenas quantidades durante a função celular normal, são geralmente convertidas em oxigênio e água pelas enzimas catalase e superóxido dismutase. No entanto, os sistemas enzimáticos ficam sobrecarregados com o aumento drástico dos radicais livres gerados durante a síndrome de pós-ressuscitação.

Diferentes tecidos exibem sensibilidade variável aos processos de isquemia e reperfusão, com o tecido cerebral e o endotélio vascular aparentando ser particularmente vulneráveis. Os fenômenos bioquímicos e celulares descritos levam a diversas manifestações clínicas da lesão nos minutos a horas após a ressuscitação. Alterações inflamatórias e ativação celular imune podem levar a um extravasamento de líquido intravascular e queda na resistência vascular periférica e hipotensão.

A lesão celular no cérebro, combinada com danos endoteliais, pode desencadear edema cerebral, que é um componente importante e potencialmente danoso da síndrome pós-parada cardíaca. O edema cerebral e o aumento da pressão intracraniana podem causar hérnia cerebral e servir como causa de morte geralmente nas primeiras 72 horas após a ressuscitação. Após a PCR, as células miocárdicas estão em um estado atordoado, sendo clinicamente evidentes na ecocardiografia com achados como hipocinesia global e fração de ejeção do ventrículo esquerdo reduzida.

Em geral, essas alterações cardíacas são transitórias e tipicamente se resolvem durante os primeiros dias após a reanimação com suporte hemodinâmico adequado. Após a ressuscitação, podem ocorrer infecções relacionadas à translocação bacteriana para a corrente sanguínea decorrente da perda da integridade do tecido intestinal. A lesão adrenal por isquemia pode causar insuficiência adrenal relativa como mais uma causa de deterioração clínica.

 

Manifestações Clínicas Após o Retorno à Circulação Espontânea

 

Após a ressuscitação inicial, a condição clínica dos pacientes varia consideravelmente. Alguns apresentam pronta recuperação após breves períodos de RCP; podem estar acordados e responsivos; no entanto, a maioria dos pacientes é inicialmente comatosa ou obnubilada após a ressuscitação.

A avaliação neurológica é limitada na maioria dos casos, pois, no decorrer dos cuidados de ressuscitação clínica, os pacientes estão intubados e sedados e/ou farmacologicamente paralisados. Os doentes podem ser hipo ou hipertensos, dependendo de fatores como atordoamento miocárdico, grau de vazamento vascular e hipertensão arterial prévia. Os pacientes são mais frequentemente taquicárdicos após a ressuscitação; a bradicardia pode refletir isquemia miocárdica subjacente e dano ao sistema de condução.

O exame físico tem achados limitados no período imediatamente pós-ressuscitação. A maioria dos pacientes apresenta respostas pupilares ausentes ou anormais e ausência de reflexos as respostas dos olhos. O exame neurológico à beira do leito não consegue determinar prognóstico de forma acurada, e um período de 72 horas após a ressuscitação deve ser utilizado para decisões prognósticos. Os pacientes que persistem em coma após 72 horas, sem abrir os olhos e sem influência de medicações sedativas ou choque circulatório têm um prognóstico ominoso.

O exame físico após a ressuscitação deve ser focado na identificação de pistas para determinar a possível causa de parada cardíaca, como a presença ou ausência de edema assimétrico nos membros inferiores que possa sugerir doença tromboembólica, ausência ou diminuição dos sons pulmonares que possam implicar pneumotórax ou distensão venosa jugular e bulhas cardíacas abafadas que podem sugerir tamponamento cardíaco.

 

Exames Complementares

 

Um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações deve ser obtido e, se a elevação do segmento ST consistente com um infarto agudo do miocárdio está presente, a reperfusão coronariana com intervenção coronária percutânea é recomendada. O prognóstico após a PCR é uma questão crucial, embora pouco clara. Uma variedade de ferramentas radiográficas, bioquímicas e neurofisiológicas estão disponíveis para avaliar a lesão cerebral.

No departamento de emergência (DE), deve ser realizada tomografia computadorizada (TC) de crânio nos sobreviventes assim que possível caso não recuperem o nível de consciência devido ao risco de edema cerebral. A TC de crânio pode identificar hemorragia subaracnoideia ou hematomas epidurais e subdurais. O grau de edema cerebral também pode ser avaliado pela TC de crânio. Como o edema cerebral, geralmente, atinge seu pico vários dias após a ressuscitação, o edema que é radiograficamente aparente na TC inicial é um sinal de pior prognóstico.

A ressonância nuclear magnética (RNM) de crânio, em geral, não é prática nem útil durante o manejo inicial no DE. Estudos têm demonstrado que elevações significativas da enolase neuronal específica ou proteína ligadora de cálcio S100 estão frequentemente associadas a um mau prognóstico neurológico, e um nível de enolase específico do nervo >33µg/L pode ser utilizado como um ponto de corte com sensibilidade muito alta para lesão cerebral grave e prognóstico ruim.

A proteína ácida fibrilar glial como biomarcador de prognóstico neurológico após PCR ainda está em investigação. Muitos protocolos para cuidados pós-PCR envolvem a instituição precoce de monitorização, eletroencefalograma contínuo para avaliar a atividade elétrica convulsiva, que está presente em até 25% dos pacientes após a ressuscitação. A presença de convulsões, geralmente, prediz um mau prognóstico, mas nem todos os pacientes com a atividade convulsiva têm um prognóstico ruim.

A mensuração dos potenciais evocados somatossensoriais, um teste à beira do leito da conectividade e função neuronal, pode ser realizada vários dias após a parada cardíaca com implicação prognóstica. O Índice de Desempenho Cerebral, com uma pontuação de 4 ou 5, prediz uma qualidade de vida ruim com uma sensibilidade de 55,6% (intervalo de confiança [IC] de 95%, 42 a 67%) e especificidade de 96,8% (IC de 95%, 94 a 98%), tem sido utilizado para auxiliar na determinação de prognóstico desses pacientes.

O índice de desempenho cerebral é sumarizado a seguir:

               1 - Acordado e alerta; consegue trabalhar.

               2 - Acordado e alerta; não pode trabalhar, mas pode realizar atividades diárias independentes.

               3 - Consciente, mas dependente de outros.

               4 - Coma ou estado vegetativo.

               5 - Morte encefálica.

 

Manejo

 

É importante lembrar que a principal intervenção na síndrome de pós-ressuscitação é a pronta administração de terapia de resfriamento, também chamada de hipotermia terapêutica ou manejo de temperatura direcionada. O resfriamento de pacientes adultos reanimados mantém pacientes a uma temperatura corporal central de 32 a 36ºC por 24 horas após a PCR, o que pode melhorar a sobrevida e os desfechos neurológicos.

Um estudo europeu demonstrou que a hipotermia terapêutica instituída por 24 horas após a parada cardíaca e RCE resultou em um Índice de Desempenho Cerebral de 1 ou 2 em 55% dos pacientes tratados com hipotermia, enquanto apenas 39% dos pacientes no grupo controle alcançaram uma pontuação de 1 ou 2.

A mortalidade aos 6 meses foi de 41% no grupo hipotermia e de 55% nos controles. O estudo incluiu apenas pacientes com parada cardíaca extra-hospitalar com fibrilação ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) como um ritmo inicial; nenhum estudo definitivo foi realizado para pacientes com atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia como o ritmo inicial de parada.

Os pacientes que estão acordados e apropriadamente alertas após o RCE são excluídos da consideração para realização de hipotermia terapêutica. Os pacientes com RCE e Escala de Coma de Glasgow <6 são indicações para sua indicação. Os critérios são controversos e podem variar de hospital para hospital.

Outros critérios de inclusão e exclusão são menos bem definidos. Por exemplo, muitos protocolos hospitalares para cuidados pós-guerra excluem pacientes gestantes; entretanto, vários relatos de casos demonstraram bons resultados para gestantes em período pós-repouso. Como coagulopatia e sangramento podem ocorrer pela diminuição da temperatura corporal central, pacientes com sangramento clinicamente significativo no momento da parada ou pacientes vítimas de trauma penetrante são, em geral, excluídos dos protocolos de hipotermia terapêutica. A anticoagulação não é considerada uma contraindicação.

Para abaixar a temperatura corporal central de 32 a 36ºC, é recomendado o uso de sistemas de resfriamento clínico disponíveis comercialmente (soluções de resfriamento) ou a aplicação de soro fisiológico gelado ou compressas de gelo nas axilas e na virilha. A administração de um litro de soro fisiológico 0,9% a 4ºC em 15 minutos com auxílio de bolsa pressurizada é capaz de, rapidamente, reduzir a temperatura central em 1ºC.

As medidas de resfriamento externo como bolsas de gelo, cobertores resfriados ou dispositivos intravasculares, são mais seguras. Essas estratégias são capazes de resfriar a taxas de 0,5 a 1ºC/h. O objetivo é atingir a temperatura do objetivo dentro de várias horas após a ressuscitação; portanto, uma combinação dessas abordagens é frequentemente empregada. Deve-se manter hipotermia por 12 a 24 horas após a redução da temperatura central. É difícil manter uma temperatura estável apenas com soro fisiológico gelado ou bolsas de gelo.

Dispositivos de resfriamento comercial recebem informações de sondas de temperatura para modificar a potência de resfriamento e mantêm a temperatura do núcleo estável com cuidado. Durante a manutenção da hipotermia, é importante verificar frequentemente os eletrólitos séricos (a cada 4 horas), pois pode ocorrer hipocalemia. Potenciais efeitos adversos da hipotermia terapêutica incluem bradicardia, prolongamento do intervalo QT, coagulopatia, hipocalemia durante o resfriamento, hipercalemia durante o reaquecimento, tremores, hemorragia significativa, dores na pele/ulceração por resfriamento da superfície.

Ainda sobre o manejo de pacientes pós-PCR, deve-se lembrar de monitorar os parâmetros hemodinâmicos cuidadosamente para manter uma pressão arterial média (PAM) suficiente para permitir a perfusão cerebral (geralmente, a PAM >60mmHg é considerada mínima). Na fase de manutenção, o reaquecimento deve ocorrer durante 12 a 24 horas. Um reaquecimento mais rápido pode induzir hipotensão devido à vasodilatação, assim como alterações eletrolíticas.

 

 

Referências

 

1-Abella BS, Bobrow BJ. Post-cardiac arrest syndrome in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

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