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Deficiência e Excesso de Vitaminas

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 29/03/2022

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Deficiência de Tiamina (B1)

 

A deficiência de tiamina ocorre principalmente associada ao etilismo crônico, com ingestão alimentar pobre de tiamina e alterações da absorção, metabolismo e armazenamento da tiamina. A deficiência de tiamina também está associada à má absorção, à diálise e a outras causas de deficiência proteico-calórica crônica. A deficiência de tiamina pode ser precipitada em pacientes com deficiência leve de tiamina, quando realizada administração de dextrose por via intravenosa. Os pacientes com deficiência de tiamina apresentam diminuição da atividade da a-cetoglutarato-desidrogenase em astrócitos, podem apresentar danos às células gliais em pacientes e causar a chamada encefalopatia de Wernicke. Uma redução na atividade de transcetolase é notada após cerca de uma semana de deficiência de tiamina, enquanto nenhuma alteração na atividade de piruvato-desidrogenase é observado por até 10 dias. Esta deficiência metabólica produz uma diminuição na utilização de glicose no cérebro. A principal consequência destas alterações metabólicas é a criação de gradientes osmóticos através das membranas celulares, com edema citotóxico e um aumento progressivo de volume celular em astrócitos, posteriormente acometendo os neurônios.

As primeiras manifestações da deficiência de tiamina incluem anorexia, cãibras musculares, parestesias e sensação de irritabilidade. A deficiência avançada de tiamina afeta principalmente o sistema cardiovascular (“beribéri úmido”) ou o sistema nervoso (“beribéri seco”). O beribéri úmido ocorre na deficiência de tiamina acompanhada por esforço físico intenso e alto teor de ingesta de carboidratos. O beribéri seco ocorre na deficiência de tiamina acompanhada por inatividade e ingesta alimentar com baixas calorias.

O beribéri úmido é caracterizado por vasodilatação periférica significativa,

que resulta em insuficiência cardíaca de alto débito com dispneia, taquicardia, cardiomegalia, edema pulmonar e periférico e edema com extremidades quentes, simulando celulite.

A doença cardíaca pelo Beribéri é uma das causas de insuficiência cardíaca de alto débito e pode cursar com edema, fadiga e mal-estar geral (beribéri "úmido"). Insuficiência cardíaca de alto débito é possivelmente devido a vasodilatação cutânea, que leva a uma resistência vascular sistêmica reduzida. A reposição de tiamina, nestes casos, é realizada inicialmente com 100 mg, endovenoso, seguidos por 25 mg oral, diariamente, por duas semanas.

O beribéri seco envolve tanto o sistema nervoso periférico quanto do sistema nervoso central. O envolvimento de nervos periféricos ocorre tipicamente como uma neuropatia sensorial e motora simétrica com dor, parestesias e perda de reflexos. As pernas são mais afetadas do que os braços. Envolvimento do sistema nervoso central resulta na síndrome de Wernicke-Korsakoff. A encefalopatia de Wernicke se apresenta com nistagmo, que progride para oftalmoplegia, ataxia truncal e confusão mental. A síndrome demencial de Korsakoff inclui amnésia, confabulação e deficiência cognitiva. O diagnóstico da encefalopatia de Wernicke é óbvio em pacientes etilistas com confusão mental, oftalmoplegia e ataxia, mas a detecção precoce da deficiência de tiamina pode ser uma tarefa difícil em alguns pacientes com manifestações subclínicas, pois os sintomas podem ser vagos e inespecíficos, como cefaleia, cansaço, irritabilidade, desconforto abdominal e declínio na taxa de crescimento, em crianças. Existem critérios clínicos para o diagnóstico de encefalopatia de Wernicke, que são sumarizados na tabela 1, e são necessários dois critérios diagnósticos.

 

Tabela 1: Critérios de Caine para diagnóstico de encefalopatia de Wernicke

 

- Déficit nutricional

- Alterações cerebelares

- Alterações oculomotoras

- Alterações de estado mental ou memória

 

Obs.: Necessita de dois critérios para diagnóstico.

 

Na maioria dos casos, a resposta clínica à terapia empírica com tiamina é utilizada para realizar um diagnóstico de deficiência de tiamina. Os exames bioquímicos são mais comumente usados para medir a concentração de tiamina diretamente, enquanto outros estudos medem a atividade da transcetolase eritrocitária e excreção urinária de tiamina. Valores normais de tiamina normalmente variam de 70 nmol/L a 180 nmol/L.

A deficiência de tiamina é tratada com grandes doses parenterais de tiamina. Cinquenta a 100 mg/dia são administrados por via intravenosa nos primeiros dias, seguidos por doses orais diárias de 5 a 10 mg/dia. Todos os pacientes devem receber, concomitantemente, doses terapêuticas de outras vitaminas hidrossolúveis. Embora o tratamento resulte em resolução completa dos sintomas em apenas metade dos pacientes, com resposta imediata em 25% dos pacientes e 25% dos pacientes com melhora em alguns dias. A outra metade dos pacientes apresenta apenas melhora parcial ou ausência de qualquer benefício.

Pacientes com sinais de beribéri seco ou encefalopatia de Wernicke-Korsakoff devem ser encaminhados para avaliação de um neurologista. Pacientes com sinais de beribéri úmido devem ser encaminhados a um cardiologista. Não existem descrições de toxicidade conhecidas pela tiamina.

 

Deficiência de Riboflavina (B2)

 

A deficiência de riboflavina quase sempre ocorre em combinação com deficiências de outras vitaminas. Inadequação alimentar, interações com medicamentos, alcoolismo e outras causas da subnutrição proteico-calórica são as causas mais comuns de deficiência de riboflavina.

As manifestações de deficiência de riboflavina incluem queilose, estomatite angular, glossite, dermatite seborreica, fraqueza, vascularização da córnea e anemia.

A deficiência de riboflavina pode ser confirmada medindo a glutationa redutase eritrocitária que é uma enzima dependente da riboflavina. Coeficientes de atividade maiores que 1,2 a 1,4 são sugestivos de deficiência de riboflavina. A excreção de riboflavina urinária e níveis séricos de flavinas plasmáticas e eritrocitárias também podem ser mensurados.

A deficiência de riboflavina é geralmente tratada empiricamente quando o diagnóstico é suspeito. É facilmente tratado com alimentos como carne, peixe e laticínios ou com preparações orais da vitamina. Administração de 5 a 15 mg/dia de vitamina B2 até a resolução dos sintomas clínicos é recomendada. A riboflavina também pode ser administrada por via parenteral, mas é pouco solúvel em soluções aquosas. Não existe toxicidade conhecida pela riboflavina.

 

Deficiência de Niacina

 

A niacina, ácido nicotínico ou nicotinamida ou vitamina B3 é essencial no metabolismo dos carboidratos, ácidos graxos e proteínas. A sua deficiência pode causar uma dermatite fotossensível denominada de pelagra. Ao contrário da maioria das outras vitaminas, a niacina pode ser sintetizada a partir do ácido aminotriptofano. A niacina é um componente essencial da nicotinamida adenina dinucleotídeo coenzima A (NAD) e da nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP), que estão envolvidas em muitos processos de reações de oxidação-redução. As principais fontes alimentares de niacina são proteínas contendo triptofano e vários cereais, vegetais e laticínios. Entre os vegetarianos, as pessoas que comem milho de países subdesenvolvidos e entre a população negra da África do Sul, a pelagra ainda é uma doença comum. Nos países desenvolvidos, a pelagra é praticamente confinada a pacientes etilistas desnutridos. Muitas reações enzimáticas são dependentes da niacina como cofator, assim sua deficiência pode comprometer reações de oxidação de ácidos graxos e proteínas. Atualmente, a deficiência de niacina ocorre mais comumente devido ao etilismo e desnutrição. A deficiência de niacina também pode ocorrer em erros inatos do metabolismo. Niacina na forma de ácido nicotínico é usado terapeuticamente para o tratamento de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. A niacinamida é uma forma de niacina geralmente usada para tratar a deficiência de niacina, e não exibe os efeitos de redução de lipídios do ácido nicotínico.

As manifestações da deficiência de niacina são inespecíficas, como anorexia, fraqueza, irritabilidade, glossite com dor oral, estomatite e perda de peso. A pelagra é caracterizada pela tríade de dermatite, diarreia e demência, com sua característica principal sendo uma dermatite fotossensível, com rash eritematoso em áreas expostas ao sol, que progridem para hiperpigmentação e descamação, com uma lesão característica “em colar” envolvendo região cervical ao tórax com um anel de eritema e hiperpigmentação. A dermatite é simétrica, envolvendo áreas expostas ao sol. As lesões cutâneas são escuras, secas e com descamação. O quadro de demência começa com insônia, irritabilidade e apatia e progride para confusão mental, perda de memória, alucinações e psicose. A diarreia pode ser grave e pode resultar em má absorção devido à atrofia das vilosidades intestinais. A pelagra avançada pode resultar em morte. Os pacientes apresentam náuseas e vômitos, além de glossite ou outras formas de alterações em mucosas, que podem ser associadas. Os pacientes podem apresentar síndrome medular com envolvimento de colunas posteriores e laterais, predominantemente as posteriores, como comprometimento neurológico. Os sinais de neuropatia periférica são relativamente menos comuns e são indistinguíveis dos sinais do beribéri neuropático.

Nos estágios iniciais da deficiência, o diagnóstico requer alto índice de suspeita. Os metabólitos de niacina, particularmente N-metilnicotinamida, podem ser medidos na urina. Níveis baixos sugerem deficiência de niacina, mas também podem ser encontradas em pacientes com desnutrição. Níveis séricos e eritrocitários de NAD e NADP também são baixos, mas são exames igualmente inespecíficos. Em casos avançados, o diagnóstico de pelagra pode ser feito com base nos achados clínicos.

A administração de niacina é de 500 mg por dia, durante aproximadamente 3 semanas, e reverte o processo de doença. Se o paciente não puder tomar medicamentos orais, são utilizadas doses intravenosas de 100 mg por dia, durante 5 a 7 dias. Se o paciente é simultaneamente deficiente em piridoxina, como por exemplo, quando isoniazida é usada no tratamento da tuberculose, a piridoxina também deve ser substituída para permitir a conversão do triptofano na dieta à niacina endógena. O uso de altas doses de niacina usadas para tratar a dislipidemia pode cursar com efeitos colaterais que incluem rubor cutâneo (parcialmente evitado pelo pré-tratamento com aspirina) e irritação gástrica. Elevação das enzimas hepáticas, hiperglicemia e gota são efeitos adversos menos comuns.

 

Deficiência de Vitamina B6

 

A deficiência de vitamina B6 ocorre mais comumente como resultado de alcoolismo ou interações com medicamentos, especialmente isoniazida, cicloserina, penicilamina e anticoncepcionais orais. Uma série de erros inatos do metabolismo e outras síndromes responsivas à piridoxina, particularmente a anemia responsiva à piridoxina, não ocorrem claramente devido à deficiência de vitaminas, mas geralmente respondem à reposição de altas doses de vitamina. Pacientes com imunodeficiência comum variada podem apresentar deficiência concomitante de vitamina B6.

A deficiência de vitamina B6 resulta em sintomas clínicos semelhantes

aos de outras deficiências de vitamina B, incluindo glossite, queilose com dor local, fraqueza e irritabilidade. A deficiência grave pode resultar em neuropatia periférica, anemia e convulsões.

O diagnóstico de deficiência de vitamina B6 pode ser confirmado pela mensuração do fosfato de piridoxina no sangue. Normalmente os níveis de vitamina B6 não são elevados, mas geralmente são maiores do que 5,0 ng/mL.

A deficiência de vitamina B6 pode ser tratada de forma eficaz com suplementos de vitamina B6 (10 a 20 mg/dia por via oral). Alguns pacientes podem utilizar medicamentos que interferem no metabolismo da piridoxina (como a isoniazida) e podem precisar de doses tão altas quanto 50 a 100 mg/dia por via oral para prevenir a deficiência de vitamina B6, sendo mais comum em pacientes com dietas deficientes em vitamina B6, como pacientes idosos, etilistas ou pacientes com pior status socioeconômico. Erros inatos do metabolismo e as síndromes responsivas à piridoxina muitas vezes requerem doses crescentes que podem chegar a 600 mg/dia por via oral.

A toxicidade pela vitamina B6 pode causar uma neuropatia sensorial, às vezes irreversível, e ocorre em pacientes recebendo grandes doses de vitamina B6 (200 a 2.000 mg/dia).

 

Deficiência de Vitamina C (Ácido Ascórbico)

 

A maioria dos casos de deficiência de vitamina C ocorrem devidos à dieta inadequada em pacientes com menor status socioeconômico, pacientes idosos e pacientes com etilismo crônico. Pacientes com doenças crônicas, como câncer e doença renal crônica e tabagistas apresentam maior risco.

As primeiras manifestações da deficiência de vitamina C são inespecíficas

e incluem mal-estar e fraqueza. Em estágios mais avançados, as características típicas do escorbuto se desenvolvem. Manifestações incluem hemorragias perifoliculares, pápulas hiperceratóticas, petéquias, púrpura, hemorragias, sangramento gengival, hemartroses e hemorragias subperiosteais. A anemia é comum e a cicatrização de feridas é alterada. Os estágios finais do escorbuto são caracterizados por edema, oligúria, neuropatia, hemorragia intracerebral e morte.

O diagnóstico de escorbuto avançado pode ser feito clinicamente com base nas lesões cutâneas e manifestações clínicas. A hemartrose atraumática também é altamente sugestiva do diagnóstico que pode ser confirmado com o achado de níveis de ácido ascórbico diminuídos, tipicamente abaixo de 0,2 mg/dL.

O escorbuto adulto pode ser tratado com ácido ascórbico 300-1.000 mg/dia por via oral. Ocorre melhora geralmente em alguns dias. Doses muito altas de vitamina C podem causar irritação gástrica, flatulência ou diarreia. Pedras renais de oxalato podem ocorrer porque o ácido ascórbico é metabolizado em oxalato, mas a formação de cálculos não tem sido frequentemente relatada. O excesso de vitamina C pode resultar em exames falso-negativos para sangue oculto e glicosúria.

 

Deficiência de Vitamina A

 

A deficiência de vitamina A é comum em países em desenvolvimento. Em muitas dessas regiões, é a causa mais comum de cegueira. Nos Estados Unidos, a deficiência de vitamina A ocorre geralmente devido a síndromes de má absorção de gordura ou óleo mineral e abuso de laxativos e é mais comum em idosos e indivíduos de menor nível socioeconômico.

A cegueira noturna é o primeiro sintoma. Xerose de conjuntivas e o desenvolvimento de pequenas manchas branca na conjuntiva (manchas de Bitot) são sinais precoces, podem ocorrer ulceração e necrose da córnea (ceratomalácia), perfuração, endoftalmite e cegueira são manifestações tardias.

Xerose e hiperqueratinização da pele e perda do paladar também pode ocorrer.

Anormalidades de adaptação ao escuro são fortemente sugestivas de deficiência de vitamina A. Níveis séricos abaixo da faixa normal de 30 a 65 mg/dL são comumente vistos na deficiência avançada. A cegueira noturna e a má cicatrização de feridas podem ser tratadas com vitamina A em dose de 30.000 unidades internacionais por via oral, diariamente, durante uma semana. Deficiência avançada com danos à córnea exige a administração de 20.000 unidades internacionais/kg por via oral, por pelo menos cinco dias. Os potenciais efeitos antioxidantes do betacaroteno podem ser alcançados com suplementos de 25.000 a 50.000 unidades internacionais de betacaroteno.

O excesso de ingestão de betacaroteno (hipercarotenose) resulta em coloração da pele amarelo-laranja, mas é um achado benigno. As alterações cutâneas são mais marcantes nas palmas das mãos e nas solas dos pés, enquanto as escleras permanecem brancas, distinguindo claramente hipercarotenose da icterícia.

O excesso de vitamina A pode ser tóxico. Toxicidade crônica geralmente ocorre após a ingestão de doses diárias de mais de 50.000 unidades internacionais/dia por mais de três meses. Os sintomas de intoxicação aguda incluem visão embaçada, perda de apetite, pigmentação anormal da pele, perda de cabelo e pelos, pele seca, prurido, dor em ossos longos e aumento da incidência de fraturas ósseas. A vitamina A pode ser hepatotóxica e causar hepatite com necrose celular e icterícia. A carotenemia associada à ingestão de vitamina A na sua forma vegetal também pode cursar com coloração amarelada da pele e pode ser confundida com icterícia.

A intoxicação com doses maciças de vitamina A pode cursar com quadro de tonturas, mal-estar e vômitos, que podem se tornar incoercíveis. Os pacientes podem evoluir com quadro de pseudotumor cerebral. O pseudotumor cerebral é hipertensão intracraniana idiopática e os sintomas incluem cefaleia, que ocorre em 85 a 90% dos casos, sintomas visuais transitórios, que ocorrem em 68 a 72% dos casos, e sensação de zumbido, que pode ocorrer em 50 a 60% dos pacientes. Fotopsia ocorre em cerca de 50% dos casos; dor retrobulbar (44% dos casos) e diplopia, em cerca de 20 a 40% dos casos; e perda visual permanente, em 30% dos pacientes. Outros sintomas da intoxicação maciça por vitamina A incluem hipercalcemia e insuficiência hepática fulminante.

A hipervitaminose A em sua forma crônica pode evoluir com doença óssea e aumento de incidência de fraturas osteoporóticas. As dietas ricas em betacaroteno podem aumentar discretamente o risco de neoplasia maligna.

A terceira forma de intoxicação por vitamina A são os seus efeitos teratogênicos, principalmente quando ocorre no primeiro trimestre da gestação, levando a abortos espontâneos e más-formações fetais, incluindo microcefalia e anormalidades cardíacas.

O diagnóstico pode ser confirmado por elevações de níveis séricos de vitamina A. O tratamento da hipervitaminose A inclui a descontinuação da vitamina e o tratamento de suporte. Ingestões agudas em grandes quantidades podem ser tratadas com carvão ativado, oralmente, desde que tenham ocorrido até 2 horas. Não existem antídotos para intoxicação por vitamina A, e, além das medidas citadas, o tratamento é de suporte, e as manifestações são geralmente reversíveis.

 

Deficiência de Vitamina E

 

A deficiência de vitamina E ocorre mais comumente devido a má absorção grave ou abetalipoproteinemia em adultos, doença hepática colestática crônica, atresia biliar ou fibrose cística em crianças. As manifestações de deficiência incluem arreflexia, distúrbios da marcha, diminuição da sensibilidade vibratória, alterações da propriocepção e oftalmoplegia.

Os níveis plasmáticos de vitamina E podem ser mensurados, e os níveis normais são de 0,5 a 0,7 mg/dL ou superiores. Uma vez que a vitamina E é normalmente transportada nas lipoproteínas, o nível sérico deve ser interpretado em relação aos níveis de lipídeos circulantes.

A dose terapêutica ideal de vitamina E não foi definida. Doses grandes, muitas vezes administradas por via parenteral, podem ser usadas para melhorar as complicações neurológicas, observada em abetalipoproteinemia e doença hepática colestática.

Vários estudos com suplementação de vitamina E mostraram quedas cognitivas mais lentas em pacientes com doença de Alzheimer. A suplementação de vitamina A com vitamina E também pode trazer benefícios para os pacientes com esteatose hepática não alcoólica.

Estudos clínicos sugeriram aumento na mortalidade por todas as causas com altas doses de vitamina E (400 unidades internacionais/dia ou mais). Grandes doses de vitamina E também podem aumentar a necessidade de reposição de vitamina K e podem resultar em sangramento em pacientes que tomam anticoagulantes orais.

 

Bibliografia

 

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