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Infecções Osteo-articulares Crônicas

Autor:

Aleksander Snioka Prokopowitsch

Reumatologista pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
Médico Assistente da Disciplina de Clínica Médica do Hospital Universitário da USP

Última revisão: 22/09/2008

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TUBERCULOSE ÓSTEO-ARTICULAR

 

Introdução e Etiologia

A tuberculose (TB) ósteo-articular é uma infecção crônica do aparelho locomotor causada pelo Mycobacterium tuberculosis, patógeno produtor de infecções predominantemente respiratórias, mas que pode afetar igualmente outros sítios orgânicos, especialmente em pacientes imunocomprometidos. Do ponto de vista músculo-esquelético, a TB pode afetar articulações e ossos em geral, produzindo artrite e osteomielite tuberculosa, respectivamente, além da coluna vertebral, numa condição clínica conhecida como mal de Pott.

            A TB ósteo-articular é uma das formas extrapulmonares da doença, responsável por cerca de 2% de todos os casos de TB. Aproximadamente metade dos casos ósteo-articulares envolvem a coluna vertebral, seguindo-se, em ordem de freqüência, o acometimento articular e a osteomielite.

            Em relação à coluna vertebral, o local mais afetado é a coluna tóraco-lombar (principalmente na transição entre ambas), sendo que os acometimentos cervical, torácico alto e sacral são bem mais raros.

            Já quanto à artrite tuberculosa, as articulações mais comumente afetadas são aquelas que suportam carga: quadris, joelhos e tornozelos (em ordem decrescente de freqüência de acometimento). Usualmente, a afecção é monoarticular, entretanto quadros multifocais podem ocorrer em 10% a 15% dos casos. A osteomielite tuberculosa pode ocorrer isoladamente em ossos longos, mas pode aparecer secundariamente a uma sinovite tuberculosa adjacente ou, inversamente, causar artrite séptica tuberculosa numa articulação vizinha.

 

Fisiopatologia

            O aparelho locomotor pode sediar infecções pelo M. tuberculosis a partir de disseminação hematogênica de um foco primário, geralmente respiratório (lembrando que ao menos metade dos pacientes com envolvimento tuberculoso ósteo-articular não apresenta alterações à radiografia de tórax). Eventualmente, articulações e ossos podem ser afetados pela TB a partir de um sítio infectado adjacente. Na maior parte dos casos, a resposta imune celular é capaz de conter a progressão de focos extrapulmonares da doença; entretanto, condições como desnutrição, idade avançada, imunossupressão (infecção pelo HIV) e insuficiência renal podem favorecer o surgimento de doença ósteo-articular evidente.

            O tempo de progressão da doença ósteo-articular geralmente é longo, podendo levar meses a décadas após a infecção inicial. O processo inflamatório induzido pela infecção pode inclusive remitir espontaneamente, mantendo um foco local latente que pode tornar a exacerbar-se mais tarde. Em regiões endêmicas, a TB ósteo-articular manifesta-se em média cerca de um ano depois dos sintomas respiratórios iniciais e ocorre com mais freqüência em faixas etárias mais jovens. Já nos países desenvolvidos, a doença relaciona-se mais a reativações tardias de focos extrapulmonares de TB, ocorrendo em faixas etárias mais avançadas.

            Na doença tuberculosa da coluna vertebral (ou mal de Pott), geralmente a infecção inicia-se nas porções ântero-inferiores de um corpo vertebral e progride inferiormente para envolver o corpo vertebral adjacente, produzindo destruição óssea. Podem haver colapsos vertebrais com formação local de deformidade em cifose. Comumente forma-se um abscesso na região, anteriormente aos corpos vertebrais acometidos, que pode inclusive comprimir e/ou afetar estruturas vizinhas, como o saco dural, costelas etc.

            Nas articulações, usualmente a afecção do osso subcondral precede a destruição da cartilagem articular, de modo que o estreitamento do espaço articular pode ocorrer tardiamente, ou seja, a infecção articular pode encontrar-se avançada mesmo na ausência de perda significativa do espaço articular. A membrana sinovial também pode ser acometida, com proliferação celular e formação de granulomas, muito embora possam ocorrer somente alterações inflamatórias inespecíficas, de modo que a ausência de granulomas na biópsia sinovial não descarta a etiologia tuberculosa do quadro.

 

Achados Clínicos

            A evolução clínica da TB ósteo-articular usualmente é indolente e crônica. O atraso no diagnóstico deve-se principalmente a um baixo índice de suspeição clínica, aliado a precárias condições de acesso a serviços de saúde. Algumas séries apontam que, do início dos sintomas ao diagnóstico definitivo, podem transcorrer até aproximadamente 18 meses.

            De modo geral, sintomas constitucionais, como febre e perda de peso, são relativamente incomuns nos casos de TB ósteo-articular, ocorrendo em mais ou menos um terço dos pacientes. Nas apresentações articulares, o principal sintoma é a dor local, acompanhada de algum edema e perda de função articular, com sinais flogísticos muitas vezes pobres. Tais sintomas são de evolução insidiosa, progredindo durante semanas ou meses, podendo evoluir até destruição articular com importante comprometimento da sua amplitude de movimento.

            Nos acometimentos de coluna vertebral, novamente o sintoma maior é a dor local insidiosa e progressiva, muitas vezes associada a espasmos musculares, que também pode evoluir cronicamente para deformidade local cifótica. A mais importante complicação dessa evolução é o surgimento de paraplegia crural devido à compressão medular pela formação local de abscesso, ou então eventualmente por alterações degenerativas dos corpos vertebrais acometidos. Algumas vezes podem surgir outros abscessos à distância, por exemplo, no músculo psoas.

            Vale a pena ressaltar que alguns pacientes submetidos a artroplastias podem reativar infecções locais latentes pelo M. tuberculosis, evoluindo com importante comprometimento da função da prótese articular e, eventualmente, necessitando até mesmo de nova intervenção para sua remoção. Outro quadro articular relacionado à TB é a chamada doença de Poncet, que nada mais é do que uma poliartrite reativa geralmente simétrica, secundária a uma infecção tuberculosa à distância; nesse caso, não há evidência de infecção local pelo M. tuberculosis (tabela 1).

 

Tabela 1: Achados clínicos da tuberculose ósteo-articular

tuberculose articular

         Geralmente monoarticular

         Quadro de dor crônica com poucos sinais flogísticos

         Sintomas constitucionais: apenas em um terço dos casos

mal de Pott

         Acomete coluna vertebral

         Principalmente na transição tóraco-lombar

         Paraplegia crural: complicação por compressão medular (abscesso ou degeneração do corpo vertebral)

doença de Poncet

         Poliartrite reativa geralmente simétrica

         Secundária a infecção tuberculosa à distância

         Não se isola o agente nas articulações envolvidas

 

Exames Complementares

            Do ponto de vista radiográfico, não há alterações caracteristicamente patognomônicas da TB ósteo-articular. Em fases iniciais, podem-se observar edema de partes moles e destruição óssea, sem alterações importantes dos discos intervertebrais ou do espaço articular. Com a progressão da doença, passam-se então a observar colapso estrutural com estreitamento do espaço articular ou intervertebral, esclerose óssea e calcificações de partes moles. Vale lembrar que, na coluna vertebral, o acometimento inicial geralmente é o das porções mais anteriores dos corpos vertebrais, nas quais podem ser visualizadas alterações sugestivas de desmineralização e perda da definição das margens ósseas, muitas vezes sendo possível observar também a presença de abscesso paravertebral. Ressalte-se que, em alguns casos, podem ocorrer lesões líticas vertebrais isoladas, sem acometimento do disco intervertebral. Nos quadros de osteomielite, a alteração mais comum é o surgimento de cistos, tanto em ossos longos como chatos.

             Eventualmente, outros métodos de imagem podem ser utilizados para a avaliação dos quadros de TB ósteo-articular, como tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética, especialmente para analisar possíveis extensões do processo infeccioso para áreas adjacentes.

            O líquido articular de uma junta com infecção tuberculosa também não é característico. Na maioria dos casos, observa-se elevação do teor protéico do líquido, com celularidade geralmente entre 10.000 e 20.000 leucócitos/mm3.

            O diagnóstico definitivo da TB ósteo-articular depende, portanto, do isolamento do agente e/ou de achados característicos de biópsia. Usualmente, nos casos suspeitos de TB articular, está indicada a realização de biópsia do tecido sinovial para avaliação histopatológica e cultura, o que permite a confirmação do diagnóstico em mais de 90% dos casos. Culturas do líquido sinovial também são freqüentemente positivas, em cerca de 80% dos casos. Nos casos suspeitos de mal de Pott, muitas vezes pode ser necessária aspiração de material por agulha guiada por tomografia, ou então biópsia de tecido vertebral ou de abscesso paravertebral a céu aberto.

 

Diagnóstico Diferencial

            Como já visto anteriormente, a TB articular geralmente cursa como um quadro de monoartrite crônica, devendo, portanto, ser diferenciada de outros quadros que costumam ter a mesma evolução. Dentre esses quadros, podem ser citados: neoplasias primárias ou metastáticas intra ou periarticulares, sinovite vilonodular pigmentada, lesões estruturais intra-articulares, doenças degenerativas crônicas da articulação (osteoartrose) e outros quadros infecciosos crônicos (artrites fúngicas, brucelose, actinomicose etc.).

            Da mesma forma, lesões sugestivas de TB na coluna vertebral ou no esqueleto não-axial devem ser diferenciadas de outras infecções crônicas, bem como de lesões neoplásicas primárias ou metastáticas.

 

Tratamento

As drogas utilizadas no tratamento da TB ósteo-articular são as mesmas utilizadas no tratamento da TB pulmonar em nosso meio: rifampicina 600 mg/dia, isoniazida 400 mg/dia e pirazinamida 2.000 mg/dia.  A duração usual do tratamento é de seis meses, usando-se as três drogas nos dois primeiros meses e somente as duas primeiras nos quatro meses restantes. Alguns autores advogam o uso desse esquema terapêutico por um tempo mais prolongado (9 a 12 meses), especialmente nos casos de acometimento mais extenso ou se houver dúvidas quanto à resposta clínica ao tratamento.

Na maioria das vezes, o tratamento clínico é suficiente para a resolução completa do quadro. No entanto, a abordagem cirúrgica pode ser indicada em casos selecionados, como em pacientes com déficit neurológico importante ou que não respondem ao tratamento clínico, bem como em casos de deformidades seqüelares graves da coluna vertebral.

 

INFECÇÕES FÚNGICAS ÓSTEO-ARTICULARES

 

Introdução e Etiologia

            Infecções fúngicas ósteo-articulares são infecções crônicas e indolentes que causam principalmente artrites e osteomielites. Em raros casos, podem ser observadas evoluções agudas, especialmente em candidíases e blastomicoses, mas a regra geral é a de uma progressão bastante lenta, que pode até mesmo durar alguns anos até o diagnóstico.

            Tais quadros podem ser causados por uma variedade bastante extensa de fungos, mas os mais freqüentes causadores de infecções ósteo-articulares, e que serão estudados mais detidamente neste capítulo, são os fungos Candida sp (especialmente da espécie albicans), Sporothrix schenkii, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis e Blastomyces dermatitidis.

 

Fisiopatologia

            De maneira geral, as infecções ósteo-articulares por fungos resultam de disseminação hematogênica de um foco de infecção primário, mas, em algumas ocasiões, pode ocorrer também disseminação por contigüidade ou inoculação direta do fungo no sítio de infecção.

            No caso das infecções por Candida, estas ocorrem usualmente devido à semeadura hematogênica durante um episódio de candidemia. Vale a pena lembrar que Candida é um fungo que comumente pode colonizar pele, orofaringe e trato gastrointestinal de indivíduos saudáveis, espalhando-se sistemicamente sob condições favoráveis. Na sua disseminação, além de sítios ósteo-articulares, o fungo pode também afetar outras vísceras, especialmente os rins. Quando acomete o aparelho locomotor, Candida tem predileção por afetar joelhos e discos intervertebrais, mas vários outros locais podem ser igualmente acometidos, como punhos, articulações sacroilíacas e ossos longos. Entre os principais fatores de risco para a ocorrência desses eventos, podem ser listados: imunossupressão por qualquer causa, diabetes melito, uso de drogas injetáveis, tumores malignos, uso prolongado de antibióticos e manutenção prolongada de acessos venosos centrais. O fungo também pode ser localmente inoculado de forma direta, por exemplo, em casos de traumas, infiltrações intra-articulares e colocação de próteses articulares.

            Em relação ao Sporothrix schenkii, fungo causador da esporotricose, a infecção inicial geralmente se dá pela inoculação do fungo na pele ou no tecido subcutâneo a partir do solo, musgo ou algum outro material orgânico, propiciando o surgimento da forma linfocutânea da doença. Outra possibilidade de contágio é a inalação de conídios do fungo, causando a forma pulmonar da doença. As formas ósteo-articulares, presumivelmente, derivam-se da disseminação hematogênica de alguma dessas formas primárias de infecção, especialmente da forma pulmonar, já que a maioria dos pacientes com esporotricose ósteo-articular não tem evidência de acometimento linfocutâneo. O principal fator de risco para o surgimento de formas extracutâneas da esporotricose é o etilismo crônico, mas também devem ser citados diabetes melito, doenças pulmonares obstrutivas crônicas e quadros de imunossupressão (especialmente infecções pelo HIV). Os mais comuns locais de infecção ósteo-articular pelo S. schenkii são joelhos, tornozelos, punhos e cotovelos, bem como alguns ossos longos (particularmente a tíbia).

            Quanto à criptococose, causada pelo fungo Cryptococcus neoformans, a infecção inicial usualmente ocorre a partir da exposição a fezes de aves, particularmente pombos, embora muitos pacientes não apresentem história evidente desse tipo de exposição. Presume-se que o contágio ocorra pela inalação do fungo, causando infecção respiratória inicial que, posteriormente, pode disseminar-se por via hematogênica. Entre os fatores de risco para a disseminação da doença, encontram-se estados de imunossupressão e doenças malignas (como linfomas e leucemias) que requerem corticoterapia crônica em altas doses. Ao disseminar-se, a infecção costuma afetar principalmente o sistema nervoso central, e a doença ósteo-articular ocorre em 5% a 10% dos casos, quando afeta principalmente coluna vertebral, ossos longos, calota craniana e costelas. A criptococose articular é mais rara e geralmente decorre de osteomielite adjacente; nesse caso, as articulações mais afetadas são os joelhos.

            No caso da coccidioidomicose, causada pelo fungo Coccidioides immitis, presume-se que a principal via de contágio seja respiratória, sendo extremamente freqüente em indivíduos que vivem em áreas endêmicas. Na maior parte das vezes, o quadro agudo simula simplesmente uma infecção viral de vias aéreas superiores, podendo ser acompanhado por artralgias, alterações cutâneas (como eritema nodoso) e sinovites de caráter reacional. A disseminação da doença ocorre em apenas 0,1 a 0,2% dos casos, e aproximadamente um quinto dos pacientes com disseminação desenvolve alguma forma ósteo-articular da doença, especialmente em joelhos, tornozelos, cotovelos e alguns ossos longos.

            A blastomicose, causada pelo Blastomyces dermatitidis, é mais comum em determinadas áreas da América do Norte (especialmente em algumas localidades dos Estados Unidos). A forma inicial de contágio ainda não foi bem documentada, mas presume-se que ocorra por via inalatória, embora haja algumas evidências de transmissão por meio de mordidas de cães ou excrementos de aves. Assim como na coccidioidomicose, a infecção aguda pode lembrar um quadro gripal e ser acompanhado de artralgias e mialgias. Quadros ósteo-articulares ocorrem em até metade dos casos disseminados, sendo comum o envolvimento concomitante de pele e pulmões. Os locais mais freqüentemente afetados são vértebras, costelas, calota craniana e ossos longos. Diferentemente de outras micoses, a blastomicose articular pode produzir monoartrites agudas, especialmente em joelhos e tornozelos.

            Vale ressaltar que outros fungos, como Histoplasma capsulatum e Aspergillus fumigatus, também podem causar sintomas ósteo-articulares, mas geralmente devido a um quadro reacional secundário a uma infecção a distância (usualmente respiratória). O quadro infeccioso direto, nesses casos, ocorre bem mais raramente (tabela 2).

 

Tabela 2: Fatores de risco para infecções fúngicas ósteo-articulares

Candida

         Imunossupressão

         Diabetes melito

         Uso de drogas injetáveis

         Tumores malignos

         Uso prolongado de antibióticos

         Uso prolongado de acessos venosos centrais

Sporothrix schenkii

         Etilismo crônico (principal)

         Diabetes melito

         Doenças pulmonares obstrutivas crônicas

         Imunossupressão

Cryptococcus neoformans

         Imunossupressão

         Doenças malignas (linfomas e leucemias)

         Corticoterapia crônica em altas doses

Coccidioides immitis

         Áreas endêmicas

Blastomyces dermatitidis

         Algumas áreas da América do Norte

Histoplasma capsulatum e

Aspergillus fumigatus

         Imunossupressão

 

Achados Clínicos

            O quadro clínico mais típico da infecção articular fúngica é a ocorrência de artrite de evolução lenta e indolente, com sinais flogísticos geralmente insidiosos, mas com progressivo prejuízo da função articular e perda de amplitude de movimento ao longo de um intervalo de tempo prolongado (geralmente meses a anos). Em alguns casos, como já salientado, a infecção pode ter evolução mais aguda, especialmente nas candidíases e blastomicoses.

            Nos casos de osteomielite fúngica, a apresentação clínica mais comum é a dor local, também de evolução crônica e insidiosa.

 

Exames Complementares

            Exames radiológicos simples das articulações acometidas podem evidenciar alterações erosivas e destrutivas, mas que usualmente estão ausentes nas fases iniciais da infecção. Em ossos longos, podem ser encontradas lesões osteolíticas que requerem diagnóstico diferencial com outras lesões de caráter secundário.

            A análise do líquido sinovial pode mostrar alterações muito variáveis e inespecíficas, com celularidade que pode oscilar desde abaixo de 1.000 até acima de 10.0000 células por mm3. A maioria dos pacientes apresenta, entretanto, celularidade entre 10.000 e 60.000 células por mm3, com predomínio geralmente granulocítico. Pode haver alguma elevação da velocidade de hemossedimentação, mas o hemograma usualmente é normal.

            Pela inespecificidade dos exames gerais, é fundamental, para o diagnóstico definitivo da infecção, a realização de biópsia tecidual do local afetado (sinóvia ou lesão óssea), com exame anatomopatológico e culturas específicas para fungos. Vale ressaltar que tal diagnóstico requer sempre um alto grau de suspeição clínica para a sua realização.

 

Diagnóstico Diferencial

            Assim como nos casos de TB articular, nas infecções fúngicas articulares o diagnóstico diferencial deve ser realizado com condições que produzem artrites crônicas e de evolução insidiosa, como neoplasias primárias ou metastáticas intra ou periarticulares, sinovite vilonodular pigmentada, lesões estruturais intra-articulares, doenças degenerativas crônicas da articulação e outros quadros infecciosos crônicos.

            Nos casos de osteomielite fúngica, o principal diagnóstico diferencial deve ser feito com lesões ósseas tumorais malignas, sejam elas primárias ou metastáticas.

 

Tratamento

De forma geral, o tratamento das infecções fúngicas articulares é mais fácil que o das osteomielites, uma vez que níveis adequados de drogas antifúngicas são mais facilmente obtidos no líquido sinovial que no tecido ósseo. A drenagem articular freqüente é indicada, não sendo recomendável a infiltração de drogas antifúngicas no ambiente intra-articular pelo risco de irritação tecidual local. Em caso de infecção em articulação prostética, todo o material da prótese deve ser removido (bem como todo o tecido ósseo infectado ou necrótico), podendo ser reimplantada a prótese após o tratamento antifúngico.

Nas infecções ósteo-articulares por Candida, um dos principais regimes de tratamento recomendados é o uso inicial de anfotericina B na dose de 0,5 a 1,0 mg/kg/dia durante duas a três semanas, seguido de fluconazol oral na dose de 400 mg/dia durante 6 a 12 meses. Nos casos de infecção por outras espécies de Candida (C. glabrata, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis etc.), pode ser necessário o uso de outros agentes antifúngicos, como voriconazol, caspofungina ou flucitosina, sob supervisão do infectologista.

Nos casos de infecções ósteo-articulares por Cryptococcus, Coccidioides ou Blastomyces, os regimes de tratamento mais indicados são baseados no uso oral de fluconazol 400 mg/dia ou itraconazol 400 mg/dia durante 6 a 12 meses. O tratamento com tais drogas pode ser precedido por um curso de anfotericina B semelhante ao usado no tratamento da candidíase, especialmente nos casos mais graves e nos pacientes portadores de HIV.

Na esporotricose ósteo-articular, a droga de escolha é o itraconazol, na dose de 400 a 600 mg/dia por 6 a 12 meses, precedida ou não de um curso de anfotericina B, conforme a gravidade do caso.

Vale ressaltar que nos pacientes com HIV ou Aids, após o término do tratamento, está indicada a supressão a longo prazo com o uso de fluconazol 200 mg/dia ou itraconazol 400 mg/dia. Em qualquer caso, é recomendável o seguimento conjunto do caso com infectologista.

           

DOENÇA DE LYME

            A doença de Lyme clássica é uma doença multissistêmica inflamatória causada por espiroquetas do gênero Borrelia (principalmente B. burgdorferi), que são transmitidas ao ser humano pela picada de carrapatos do gênero Ixodes nos Estados Unidos, na Europa e na Ásia.

            Até hoje, não se conseguiu isolar o agente etiológico causador da doença de Lyme no Brasil. Acredita-se que se trata de espiroqueta relacionada ao gênero Borrelia, mas incultivável e de comportamento latente. Os carrapatos transmissores desse microorganismo, no Brasil, são do gênero Amblyomma (e não do gênero Ixodes, como em outras partes do mundo). De qualquer forma, as manifestações clínicas da doença de Lyme no Brasil reproduzem aquelas observadas em outros países. Devido a esse fato, a doença em nosso meio é denominada por alguns especialistas como “doença de Lyme-símile”.

            A doença pode se manifestar em três fases distintas (tabela 3). Na forma localizada precoce, que ocorre até um mês após a picada do carrapato, aparece o chamado eritema migratório no entorno do local da picada. Essa manifestação ocorre em 50% a 70% dos casos e pode estar associada a sintomas sistêmicos como fadiga, cefaléia, mialgias, artralgias e linfadenopatias. Posteriormente, em até 10 meses após a picada do carrapato, pode aparecer a forma disseminada precoce da doença, caracterizada por acometimento de múltiplos órgãos e sistemas. Nessa fase da doença, podem ocorrer cardite, alterações neurológicas (meningite linfocítica, encefalite, neuropatia periférica ou de pares cranianos etc.), alterações músculo-esqueléticas (poliartrite e/ou poliartralgias), alterações cutâneas (eritema nodoso, linfocitoma), alterações oculares (conjuntivite, uveíte, retinite), hepatite, micro-hematúria e/ou proteinúria assintomática e linfadenopatias. Tardiamente, meses a anos após a infecção inicial, a doença pode evoluir para a forma crônica, caracterizada principalmente pelo envolvimento articular (monoartrite crônica ou poliartrite migratória), envolvimento neurológico (encefalopatia crônica, neuropatia periférica, ataxia, alterações psiquiátricas e cognitivas) e envolvimento cutâneo (acrodermatite crônica ou lesões esclerodermiformes).

            De modo sucinto, o diagnóstico da doença de Lyme fundamenta-se na epidemiologia (exposição à picada de carrapatos), no quadro clínico e em testes sorológicos. O tratamento depende da fase da doença e dos órgãos acometidos. Os principais antibióticos utilizados são as cefalosporinas (ceftriaxona ou cefuroxima) e a doxiciclina, nas doses habituais, geralmente por 14 a 28 dias, dependendo da gravidade do caso. O prognóstico da doença em sua forma tardia é muito reservado, o que exalta a importância do diagnóstico e tratamento da doença em suas fases precoces.

 

Tabela 3: Formas clínicas da doença de Lyme

Forma localizada precoce

         Em 50% a 70% dos casos, em um mês após a picada

         Eritema migratório no local da picada

         Sintomas gerais: cefaléia, fadiga, febre, linfadenopatia

Forma disseminada precoce

         Cardite

         Meningite linfocítica/encefalite

         Poliartrite/poliartralgia

         Eritema nodoso/linfocitoma

         Conjuntivite/uveíte/retinite

         Hepatite

         Micro-hematúria/proteinúria

         Linfadenopatia

Forma crônica

         Monoartrite crônica ou poliartrite migratória

         Encefalopatia crônica, neuropatia periférica, ataxia

         Alterações psiquiátricas e cognitivas

         Acrodermatite crônica ou lesões esclerodermiformes

 

TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES

         A TB ósteo-articular (que representa 2% de todos os casos de TB) é uma infecção crônica do aparelho locomotor causada pelo Mycobacterium tuberculosis.

         A evolução é lenta e geralmente o diagnóstico é tardio.

         O principal sintoma é dor crônica no local acometido. Sintomas constitucionais são infreqüentes.

         As articulações mais afetadas são as de carga: quadril, joelhos, tornozelos, na maior parte dos casos de forma monoarticular. Na coluna, o principal ponto acometido é a transição tóraco-lombar.

         Os achados em exames de imagem e do líquido sinovial não são específicos.

         O diagnóstico depende do isolamento do agente mediante biópsias e/ou culturas de tecidos dos locais acometidos.

         Os principais diferenciais incluem artrites fúngicas e osteoartrose para o acometimento articular, e neoplasias primárias ou metastáticas nos quadros de coluna.

         O tratamento preconizado é o mesmo da TB pulmonar, sendo rara a necessidade de intervenção cirúrgica.

         Infecções fúngicas ósteo-articulares são infecções crônicas e indolentes que causam artrites e osteomielites.

         Os principais agentes etiológicos são Candida sp, Sporothrix schenkii, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis e Blastomyces dermatitidis.

         O quadro clínico mais típico da infecção articular fúngica é a ocorrência de artrite de evolução lenta e indolente, ou de dor óssea nos casos de osteomielite; pode ocorrer evolução mais aguda em candidíases ou blastomicoses.

         Os exames de imagem podem evidenciar alterações erosivas e destrutivas. A análise do líquido sinovial mostra alterações inespecíficas.

         Para o diagnóstico, é fundamental a realização de biópsia tecidual do local afetado com exame anatomopatológico e culturas específicas para fungos.

         Os principais diferenciais incluem artrites por micobactéria e osteoartrose.

         As principais drogas usadas no tratamento, a depender do caso, são anfotericina B, fluconazol e itraconazol, estas últimas em regime prolongado (6 a 12 meses).

         A doença de Lyme é uma doença multissistêmica inflamatória causada por espiroquetas do gênero Borrelia, que são transmitidas por picadas de carrapato.

         Apresenta-se de três formas: forma localizada precoce, forma disseminada precoce e forma crônica.

         O diagnóstico é baseado em sorologia, e para o tratamento são utilizadas cefalosporinas (ceftriaxona ou cefuroxima) por 14 a 28 dias.

 

ALGORITMO

 

Algoritmo 1: Guia para dor ósteo-articular crônica de origem infecciosa

 

BIBLIOGRAFIA

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7.     Wormser GP et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2006;43:1089-134.

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