FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Dermatoses Nutricionais

Autor:

Juliana Nakano de Melo

Médica com título de especialista em Clínica Médica e em Dermatologia
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Última revisão: 10/11/2008

Comentários de assinantes: 0

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

            A adequada ingestão de nutrientes está relacionada direta e/ou indiretamente ao bem-estar físico e mental do ser humano. As dermatoses nutricionais devem-se comumente à ingestão inadequada de alimentos, estados de má-absorção, vômitos, diminuição da absorção intestinal (devido à diarréia, fístulas ou cirurgias de derivação intestinal, por exemplo) e uso de algumas medicações que interferem na absorção de alimentos, com implicações importantes na saúde. Além disso, doenças psiquiátricas como anorexia nervosa e bulimia também podem levar a quadros clínicos semelhantes.

            O objetivo deste capítulo é abordar as principais doenças relacionadas ao tema, enfatizando manifestações cutâneas que auxiliam na investigação e diagnóstico de quadros carenciais complexos. Estas manifestações refletem, na maioria das vezes, deficiências de múltiplos nutrientes. Além disso, abordaremos também, de maneira objetiva, os quadros clínicos secundários à ingestão excessiva de algumas vitaminas.

 

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

            Os distúrbios nutricionais podem ter graves repercussões quando ocorrem durante a infância. Nesse contexto, duas síndromes clássicas de má nutrição protéico-calórica são reconhecidas: kwashiorkor e marasmo. A síndrome de deficiência protéica conhecida como kwashiorkor é um dos distúrbios nutricionais mais prevalentes nos países em desenvolvimento, afetando mais crianças que adultos cuja dieta é rica em carboidratos. Por outro lado, o marasmo caracteriza-se por uma deficiência de ingestão tanto protéica quanto calórica. Nas demais dermatoses, os quadros estão relacionados à ingestão insuficiente ou má absorção de nutrientes específicos.

 

ACHADOS CLÍNICOS

Kwashiorkor

            O quando clínico varia de acordo com a intensidade da deficiência nutricional, começando geralmente na primeira infância. Discromia é um achado freqüente, associada à palidez cutânea. Em casos leves, pode-se encontrar apenas uma leve descamação da pele, mas, em casos graves, grandes áreas de erosão podem se formar, além do encontro de lesões purpúricas. O cabelo torna-se esparso, descorado e com faixas claras e escuras conhecidas como “sinal da bandeira”. As unhas podem se tornar frágeis e finas, e lesões mucosas como queilite, xeroftalmia e vulvovaginites também podem estar relacionadas. Achados sistêmicos como retardo do crescimento, hipoalbuminemia, edema generalizado, diarréia e hepatomegalia são comumente encontrados.

 

Marasmo

            Os achados clínicos nos casos leves são superponíveis aos do kwashiorkor, porém não se espera edema generalizado nem discromias no paciente marasmático. A deficiência global protéico-calórica resulta em retardo do crescimento, baixo peso e perda da gordura, o que leva a um aspecto de fácies simiesca. Em adultos, hiperqueratose folicular e quadros de foliculite podem ocorrer.

            Os cabelos tornam-se finos, com queda aumentada e diminuição da velocidade de crescimento, assim como as unhas, que também podem apresentar fissuras. Outro achado clínico é o aumento do pêlo tipo lanugem.

 

Deficiência e Intoxicação por Vitamina A

            A deficiência de vitamina A é encontrada principalmente nas doenças que levam à má absorção, geralmente associada à deficiência de outras vitaminas lipossolúveis. Quadros de deficiência de zinco podem levar à carência de vitamina A, por alterar sua mobilização hepática.

A manifestação mais precoce é a dificuldade visual para adaptação em ambientes escuros. As manifestações clássicas incluem xeroftalmia, hiperqueratose folicular e xerose generalizada. As lesões foliculares podem acometer as extremidades, levando a um quadro conhecido como frinoderma.

            A hipervitaminose A geralmente é secundária à reposição exógena contínua, presente nos complexos vitamínicos. Os achados clínicos incluem perda de peso, anorexia, alopecia difusa e letargia. A pele encontra-se seca e com descamação, assim como os lábios. Quando secundária à ingestão de retinóides, queratose folicular, eritema e púrpura podem ocorrer. Em crianças, edema doloroso dos membros devido a alterações ósseas pode estar presente.

            A ingestão exagerada de alimentos que contêm caroteno, uma pró-vitamina natural da vitamina A, pode levar a um quadro de pigmentação alaranjada principalmente nas regiões palmoplantares e em áreas com atividade sebácea mais intensa.

 

Deficiência e Intoxicação por Vitamina D

            A pele tem importância fundamental na síntese, armazenagem e liberação desta vitamina lipossolúvel. Com a adequada exposição solar (poucos minutos por dia), torna-se desnecessária a suplementação da vitamina D pela dieta, encontrada em alimentos como manteiga, ovos e fígado. Os quadros de deficiência geralmente são secundários à pouca exposição solar associada ao uso de fotoprotetores. A deficiência de vitamina D em crianças leva a tetania e raquitismo, com achados clínicos de bossa frontal, alterações da caixa torácica levando ao aspecto de “peito de pombo” e pernas arqueadas; em adultos, leva à osteomalácia.

           A intoxicação por vitamina D pode levar a cefaléia, vômitos, anorexia, hipercalcemia com hipercalciúria e osteoporose. Geralmente decorre da administração contínua de mais de 100.000 UI/dia na forma de suplementos vitamínicos.

 

Deficiência de Vitaminas do Complexo B

            É raro encontrar a deficiência isolada de uma das vitaminas pertencente ao complexo B. Esse quadro ocorre frequentemente por ingestão inadequada de proteínas ou outros elementos essenciais (zinco, ácidos graxos essenciais).

O complexo B inclui:

            tiamina (vitamina B1);

            riboflavina (vitamina B2);

            niacina (vitamina B3);

            piridoxina (vitamina B6);

            cianocobalamina (vitamina B12);

            ácido fólico;

            ácido pantotênico;

            biotina (vitamina H).

 

Deficiência de Tiamina (B1)

            Geralmente é secundária a uma dieta inadequada ou mais comumente relacionada ao alcoolismo crônico. A forma clássica da deficiência de B1 é conhecida como beribéri e caracteriza-se por um quadro de fraqueza, anorexia, constipação, polineuropatia simétrica progressiva, insuficiência cardíaca de alto débito com edema e perda de massa muscular.

 

Deficiência de Riboflavina (B2)

            A deficiência torna-se aparente após meses de má nutrição ou doença crônica. Clinicamente, manifesta-se como conjuntivite com fotofobia, estomatite angular (perlèche), glossite difusa, descamação tipo dermatite seborréica nos sulcos nasogenianos e lesões genitais eritêmato-descamativas, levando a síndrome conhecida como oro-óculo-genital.

 

Deficiência de Niacina (B3)

            A deficiência de niacina deve-se à ingestão inadequada da própria vitamina e/ou do triptofano, um aminoácido essencial que se converte em niacina no organismo. Isso leva a um quadro dermatológico conhecido como pelagra, na maioria das vezes associado a quadros de alcoolismo crônico, doenças gastrintestinais e distúrbios psiquiátricos severos. Causas raras da deficiência são tumores carcinóides, doença de Hartnup e uso de drogas como isoniazida, 6-mercaptopurina e 5-fluorouracil.

            A tríade clássica, em casos avançados, consiste em dermatite, diarréia e demência, ocorrendo nesta ordem. Na pele, encontram-se eritema e descamação superficial nas áreas expostas a luz, calor, atrito ou pressão, lembrando, muitas vezes, queimaduras solares e que, ao involuírem, deixam pigmentação eritêmato-acastanhada. Na região cervical anterior, pode ocorrer erupção bem delimitada e característica da pelagra, conhecida como colar de Casal. Na face, lesões em padrão de “asa de borboleta” também podem estar presentes.

 

Deficiência de Piridoxina (B6)

            O quadro dermatológico da deficiência de piridoxina é atribuído à alteração do metabolismo dos ácidos graxos insaturados, levando a lesões tipo dermatite seborréica na face, queilose (edema e fissura lábios) e erosões bucais. Pode ocorrer após terapia com isoniazida, hidralazina e penicilamina.

 

Deficiência de Cianocobalamina (B12)

            Pode ocorrer devido à deficiência do “fator intrínseco” na anemia perniciosa ou em pacientes em dieta vegetariana. Produz um quadro de hiperpigmentação simétrica de extremidades, principalmente nas flexuras. Linhas pigmentadas nas unhas também podem ocorrer, assim como aumento do volume da língua.

 

Deficiência de Ácido Fólico

            Geralmente ocorre em pacientes submetidos à gastrectomia total. No organismo, o ácido fólico é convertido em sua forma biologicamente ativa, o ácido folínico, com participação da vitamina C.

            Não existem lesões cutâneas específicas relacionadas à deficiência de ácido fólico, mas existem alguns relatos de pigmentação castanho-esverdeada nas áreas de pele fotoexpostas e de pigmentação moteada nas palmas e plantas. Erosões mucosas, glossite e queilite são comuns.

 

Deficiência de Biotina (Vitamina H)

            A deficiência está relacionada principalmente a doenças gastrintestinais e à ingestão de avidina, presente nos ovos crus, que inibe a absorção da biotina. O quadro clínico consiste em alopecia, conjuntivite, eczema perioral e perinasal, hiperestesias e depressão.

 

Deficiência de Vitamina C

            O organismo humano é incapaz de sintetizar a vitamina C, cuja deficiência leva a vários sintomas envolvendo ossos, membranas mucosas e pele. O quadro cutâneo conhecido como escorbuto inicialmente é de queratose folicular nos membros superiores, dorso, nádegas e extremidades inferiores, seguida por hemorragia perifolicular. Estomatite, edema gengival com sangramento e epistaxe podem ocorrer, assim como sufusões hemorrágicas. Hematomas subperiostais dolorosos podem acompanhar o quadro.

 

Deficiência e Intoxicação por Ferro

            A deficiência de ferro constitui um problema de saúde pública mundial, geralmente secundário a ingestão inadequada ou sangramentos. Na deficiência de ferro, podem estar presentes prurido generalizado e perda de cabelo sem alterações da haste capilar. Língua com papilas filiformes atróficas, queilite angular (perlèche), disfagia e coiloníquia também são achados (síndrome de Plummer-Vinson).

            A intoxicação crônica por ferro pode levar a um quadro de hemocromatose, caracterizada pela tríade de hiperpigmentação, diabetes mellitus e cirrose hepática. Outras formas de hemocromatose são a primária ou idiopática, eritropoiese inefetiva levando a hemossiderose hepática e deficiência congênita de transferrina. Na hemocromatose, algumas vezes a mucosa bucal pode estar hiperpigmentada, levando a um diagnóstico diferencial com doença de Addison.

 

Deficiência de Zinco

            Na deficiência crônica de zinco, as lesões cutâneas surgem nas áreas sujeitas a trauma, como cotovelos, regiões maleolares e joelhos, além de lesões tipo dermatite seborréica na face. O crescimento do cabelo diminui, podendo eventualmente surgir áreas de alopecia no couro cabeludo. Nas unhas, a deficiência prolongada de zinco leva ao aparecimento de depressões transversais na lâmina ungueal (linhas de Beau). As causas principais de deficiência de zinco são relacionadas à ingestão inadequada ou a doenças do trato gastrintestinal que levam a diarréia e estados de má absorção. Outra causa, mais rara, da doença é a acrodermatite enteropática, herdada provavelmente de um traço autossômico recessivo, na qual ocorre absorção inadequada do zinco.

            Na deficiência aguda de zinco, o quadro cutâneo apresenta-se como lesões eczematosas nas mãos, pés e periorificiais, especialmente anogenital. As palmas apresentam lesões bolhosas, acinzentadas, com halo de eritema, podendo até evoluir para necrose. Acompanhando o quadro dermatológico, é comum o achado de sintomas sistêmicos, como rebaixamento do nível de consciência, fotofobia e até septicemia.

 

Deficiência de Vitamina K

            A vitamina K é responsável pela síntese hepática dos fatores de coagulação (principalmente os fatores II, VII, IX, X). A deficiência de vitamina K é mais frequente no período neonatal e comumente surgem lesões secundárias a sangramentos, como petéquias, equimoses e hematomas.

            O quadro pode ser secundário a uso de algumas medicações, como a warfarina, e também pode estar presente em hepatopatias graves.

 

Tabela 1: Principais dermatoses nutricionais

Componente(s) deficiente(s)

Manifestação clínica

Proteínas

Kwashiorkor (“sinal da bandeira”, discromias, queilite, hipoalbuminemia, edema generalizado, diarréia, hepatomegalia, lesões purpúricas)

Proteínas + Energia global

marasmo (baixo peso, fácies simiesca,pêlo tipo lanugem, hiperqueratose folicular, alterações cabelos e unhas)

vitamina A

Frinoderma, xeroftalmia, hiperqueratose folicular, anorexia, letargia

Vitamina B1 (tiamina)

Beribéri (fraqueza, anorexia, polineuropatia simétrica, insuficiência cardíaca de alto débito, edema, perda de massa muscular)

Vitamina B2 (riboflavina)

Síndrome oro-óculo-genital (conjuntivite, fotofobia, perlèche, lesões tipo dermatite seborréica nos sulcos nasogenianos)

Vitamina B3 (niacina)

Pelagra, tríade dermatite, diarréia e demência, colar de Casal, lesões em “asa de borboleta” na face

vitamina C

Escorbuto (queratose folicular, hemorragia perifolicular, estomatite, edema gengival, sufusões hemorrágicas e hematomas subperiostais)

vitamina D

Raquitismo (bossa frontal, “peito de pombo”, pernas arqueadas, “rosário raquítico” na caixa torácica)

Ferro

Síndrome Plummer-Vinson (prurido generalizado, queda de cabelo, perlèche, coiloníquia, papilas filiformes, disfagia)

zinco

Lesões eczematosas, alterações nas unhas (linhas de Beau) e cabelos, lesões bolhosas nos quadros agudos de deficiência

vitamina K

Petéquias, equimoses, hematomas

 

Tabela 2: Medicações que causam dermatose nutricional

Dermatose nutricional

Drogas

Pelagra (deficiência de vitamina B3)

Isoniazida, 6-mercaptopurina, 5-fluorouracil

Deficiência de vitamina B6

Isoniazida, hidralazida, penicilamina

Intoxicação por vitamina A

Retinóides sistêmicos

Deficiência de ácido fólico

Metotrexato, sulfassalazina, trimetoprim, pirimetamina, hidróxido de alumínio, bicarbonato de sódio

Deficiência de vitamina B12

Colchicina, cimetidina, ranitidina

Deficiência de vitamina B2

Ácido bórico, clorpromazina

Deficiência de vitamina D

Fenitoína, fenobarbital

Deficiência de vitamina K

Warfarina, fenitoína, fenobarbital, óleo mineral

 

TRATAMENTO

            O tratamento dos quadros de deficiência nutricional consiste na reposição do componente deficiente, orientando-se dieta adequada, muitas vezes necessitando suplementação exógena, além da retirada e da correção de eventuais fatores que possam contribuir para o quadro, como alcoolismo crônico, algumas medicações em uso e dietas para emagrecimento. Outras causas de deficiência nutricional relacionadas a distúrbios sistêmicos e metabólicos devem ser consideradas, lembrando-se sempre da menor prevalência dessas doenças nos casos de dermatoses nutricionais.

 

CONCLUSÕES

            Raramente as doenças nutricionais são resultantes da deficiência de um elemento essencial, vitamina ou nutriente único. O tratamento deve ser individualizado, levando-se em consideração o freqüente overlap entre as múltiplas deficiências.

É importante também a abordagem multidisciplinar frente a um paciente com sinais clínicos de deficiência nutricional, pois, além da terapêutica com reposição dos nutrientes deficientes, deve-se sempre investigar a causa do distúrbio, na maioria das vezes detectável com uma boa anamnese.

 

ALGORITMO

Algoritmo 1: Investigação de má nutrição

 

BIBLIOGRAFIA

1.     Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP.: Dermatology. London: Mosby, 2003.

2.     Miller SJ. Nutritional deficiency and the skin. J Am Acad Dermatol 1989; 21(1):1-30. Review.

3.     Nutrition and aging. In: Hazzard W, et al. (eds.). Principles of geriatric medicine. Nova York: McGraw-Hill, 1994.

4.     Ryan AS, Goldsmith LA. Nutrition and the skin. Clin Dermatol 1996; 14(4):389-406.

5.     Sampaio SAP, Rivitti EA. Dermatologia. 3. ed. São Paulo: Artes Médicas, 2007.

6.     Weismann K. Nutrition and the skin. In: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Brethnach SM (eds.). Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of dermatology. Vol. 3, 7. ed. Oxford: Blackwell, 2004.

 

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal