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Derrame Pleural

Autores:

Denise Rossato Silva

Médica pneumologista. Professora adjunta de Pneumologia da Faculdade de Medicina da UFRGS. Doutora em Ciências Pneumológicas
pela UFRGS.

Marli Maria Knorst

Médica do Serviço de Pneumologia do HCPA. Professora associada do Departamento de Medicina Interna e do Programa de Pós-graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS.

Última revisão: 10/01/2014

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Um paciente do sexo masculino, 65 anos, tabagista (fuma 20 cigarros por dia há 40 anos) e com insuficiência cardíaca, procura a emergência devido à piora da dispneia com início há três dias. Ele afirma não apresentar dor torácica, expectoração ou febre. Ao realizar exame físico, verifica-se diminuição do murmúrio vesicular em terços inferiores, com macicez à percussão. A radiografia de tórax evidencia cardiomegalia e derrame pleural bilateral de igual tamanho (pequeno).

 

Definição

O derrame pleural (DP) é o acúmulo anormal de líquido no espaço pleural. Em condições normais, pode haver uma pequena quantidade de líquido nesse espaço (0,1 a 0,2 mL/kg).1

 

Patogênese

O surgimento do DP pode ocorrer devido a aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos e/ou linfáticos, da permeabilidade capilar, da pressão negativa no espaço pleural ou da diminuição da pressão oncótica das proteínas plasmáticas. Os transudatos originam-se do aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. Geralmente indicam que as membranas pleurais não estão afetadas. Os exsudatos formam-se devido a vazamento de líquido e proteínas ao longo de uma membrana capilar alterada com aumento da permeabilidade.1

 

Epidemiologia

O DP pode ocorrer como uma complicação de muitas doenças. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), neoplasias, pneumonia e embolia pulmonar são as principais causas de DP em países desenvolvidos. Nos países em desenvolvimento, a tuberculose é uma causa importante de DP. Cerca de 20% dos DPs apresentam causa indeterminada após a realização dos exames convencionais.2-7

 

Sinais e Sintomas

Dor torácica, dispneia e tosse são os principais sintomas associados à ocorrência de DP. A dor torácica é, em geral, ventilatório-dependente. A tosse, mais comumente seca, é desencadeada por inflamação da pleura parietal ou por distorção da arquitetura brônquica. A dispneia pode estar relacionada à doença de base e depende da velocidade de acúmulo do líquido e da função cardiorrespiratória do paciente. Quando há mais de 300 mL de líquido acumulado, observa-se redução do murmúrio vesicular, macicez à percussão e redução do frêmito toracovocal.2-7

 

Diagnóstico

Exames de imagem

A avaliação da existência de DP é realizada por meio de radiografia de tórax. Deve-se solicitar a realização desse exame em incidências posteroanterior e perfil. A radiografia em decúbito lateral do lado suspeito pode ser útil para determinar se o líquido pleural é livre. Até 75 mL de líquido pleural apenas opacificam o recesso costofrênico posterior. Para opacificação do recesso costofrênico lateral, são necessários cerca de 200 mL de líquido pleural. O DP forma uma opacificação homogênea com linha côncava voltada para o mediastino. Em casos de derrames pleurais volumosos, que opacificam todo o hemitórax, deve-se observar a posição da traqueia para diferenciar DP de atelectasia. Nesta última, a traqueia está desviada para o lado atelectasiado e, no DP, desvia-se para o lado oposto ao derrame. O derrame subpulmonar ocorre entre a base do pulmão e a margem superior do diafragma. Nesses casos, há aparente elevação de uma ou ambas hemicúpulas diafragmáticas, aumento do espaço (> 2 cm) entre a bolha gástrica e a margem superior do diafragma e deslocamento lateral do ápice da cúpula diafragmática.2-7

Pode-se utilizar a ultrassonografia torácica para identificação de loculações, diferenciação entre DP e espessamento pleural e demarcação do local de punção. A tomografia de tórax é especialmente útil para diferenciar DP loculado e abscesso pulmonar periférico e também para identificar causas intratorácicas de DP, como neoplasia pulmonar.2-7

 

Análise do líquido pleural

Para estabelecer o diagnóstico de DP, é necessária a análise do líquido pleural, realizada por meio da toracocentese. Em alguns casos, como de DP provavelmente causado por insuficiência cardíaca, pode-se aguardar a melhora com o tratamento da doença e, caso isso não ocorra, proceder ao exame do líquido.2-7

Nos casos de DP moderado a volumoso, a toracocentese deve ser realizada com o paciente sentado, no ponto de intersecção da linha axilar posterior, com uma linha que circunde o hemitórax, na altura do apêndice xifoide. Nesse ponto, geralmente está o sexto espaço intercostal. Após assepsia cutânea e anestesia do espaço intercostal, realiza-se a punção próximo à borda superior da costela inferior a fim de prevenir acidentes com o feixe vasculonervoso. Em pacientes com DP menores ou com suspeita de loculação, a realização da toracocentese, orientada por ultrassonografia torácica, melhora o rendimento e reduz os riscos de complicação do procedimento.2-7

A aparência do líquido pleural é importante e pode sugerir alguns diagnósticos. O aspecto sero-hemático sugere neoplasia, trauma ou embolia pulmonar. O diagnóstico de hemotórax é realizado quando o hematócrito do líquido pleural ultrapassa mais de 50% o hematócrito do sangue periférico. O aspecto leitoso sugere quilotórax ou pseudoquilotórax, e a aspiração de pus caracteriza oempiema.2-7

Para análise do líquido pleural, devem ser solicitados os seguintes exames: pH, proteínas totais, LDH, glicose, contagem total de células e citológico diferencial. Para a análise do pH, deve-se coletar o líquido em seringa heparinizada. Os demais exames, como hematócrito, citopatológico, adenosina deaminase (ADA), amilase, colesterol, bilirrubinas, triglicerídeos, pesquisa de células LE, gram, bacteriológico, pesquisa de BAAR, cultura de micobactérias, pesquisa direta e cultura para fungos, fator antinuclear (FAN) e fator reumatoide, devem ser solicitados conforme a suspeita clínica. Devem-se solicitar sempre LDH e proteínas séricas do paciente.2-7

A primeira etapa no diagnóstico de DP é diferenciar transudato e exsudato. Os transudatos resultam de um desequilíbrio entre as pressões hidrostática e oncótica no tórax. Os exsudatos são causados por inflamação pleural ou por prejuízo na drenagem linfática do espaço pleural. As principais causas de transudatos e exsudatos são citadas no Quadro 100.1. Os critérios de Light são utilizados para distinguir transudatos de exsudatos. Se houver pelo menos um dos três critérios a seguir, o líquido é caracterizado como um exsudato:2-7

Relação proteína pleural/proteína sérica maior do que 0,5;

Relação LDH pleural/LDH sérica maior do que 0,6;

LDH pleural maior do que dois terços do limite superior do normal da LDH sérica.

Sendo esses critérios limítrofes, pode-se usar o gradiente da albumina (albumina sérica – albumina do líquido pleural > 1,2 indica transudato), o colesterol no líquido pleural (> 45 mg/dL indica exsudato) ou a relação bilirrubina pleural/bilirrubina sérica (> 0,6 indicaexsudato).2-7

 

A seguir constam algumas observações dos principais parâmetros do líquido pleural:

Proteínas: a maioria dos transudatos apresenta níveis de proteínas menores que 3 g/dL, embora o uso de diuréticos na insuficiência cardíaca possa elevar esses valores. Em casos de tuberculose pleural, os valores de proteínas geralmente estão acima de 4,0 g/dL. O mieloma múltiplo e a macroglobulinemia de Waldenström cursam com níveis de proteína no líquido pleural entre 7 e 8g/dL.2-7

 

LDH: níveis maiores do que 1.000 UI/L são observados em pacientes com empiema, artrite reumatoide, paragonimíase e, às vezes, neoplasias.2-7

 

Colesterol: em casos de pseudoquilotórax, que apresenta aspecto leitoso como o quilotórax, há predomínio de colesterol (> 200 mg/dL).2-7

 

Glicose e pH: glicose menor do que 60 mg/dL e pH menor do que 7,30 sugerem as seguintes possibilidades: artrite reumatoide, empiema, derrame parapneumônico complicado, neoplasias, tuberculose, lúpus, rupturaesofágica.2-7

 

Amilase: quando a amilase pleural for maior do que o limite superior da amilase sérica ou a relação amilase pleural/amilase sérica for maior do que 1, o diagnóstico diferencial inclui pancreatite aguda ou crônica, ruptura esofágica e neoplasias.2-7

 

ADA: o nível de ADA é tipicamente maior do que 50 U/L em casos de tuberculose pleural.8

 

Contagem de células: são verificadas mais de 50.000/ L em pacientes com derrames parapneumônicos complicados e empiema; mais de 10.000/ L naqueles com pneumonia, pancreatite aguda e LES; e menos de 5.000/ L naqueles com exsudatos crônicos, como tuberculose eneoplasias.2-7

 

Linfocitose: pode haver líquido pleural com predomínio de linfócitos em casos de tuberculose, linfoma, sarcoidose, artrite reumatoide e quilotórax. A linfocitose também ocorre em metade dos casos de carcinomatosepleural.2-7

 

Eosinofilia: em geral, significa ar ou sangue no espaço pleural. O diagnóstico diferencial da eosinofilia no líquido pleural inclui pneumotórax, hemotórax, infarto pulmonar, DP associado à exposição ao asbesto, parasitoses, infecções fúngicas, drogas e neoplasias.2-7

 

Célulasmesoteliais:essas células são encontradas em pequeno número no líquido pleural normal e são proeminentes nos transudatos. A ocorrência de tuberculose é improvável se houver mais de 5% de células mesoteliais no líquido pleural.2-7

 

Fator reumatoide: quando maior do que 1:160 sugere DP secundário à artrite reumatoide. Nesses casos, os DPs em geral apresentam taxas de glicose e pH baixas e LDH e ADA elevadas. É mais comum em homens, com nódulos subcutâneos e doença de longa duração. É unilateral em três quartos dos casos.2-7

 

FAN e células LE: FAN de mais de 1:320 sugere DP por LES. Também podem existir células LE. Geralmente são derrames pequenos e bilaterais em metade doscasos.2-7

 

 

Biópsia de pleura

A principal indicação da biópsia de pleura fechada, com agulha de Cope, é em casos de suspeita de DP tuberculoso. O rendimento da biópsia aumenta quanto maior for o número de amostras. Em pacientes com derrames pleurais malignos, a biópsia pleural fechada apresenta pior rendimento do que nos com tuberculose, já que o acometimento pleural não é uniforme. Nesses casos, pode-se indicar a biópsia dirigida portoracoscopia.2-7

 

Tratamento

O tratamento do DP varia conforme sua causa. A seguir, são abordadas as principais causas de DP, apresentando suas particularidades diagnósticas e terapêuticas.

 

Insuficiência cardíaca congestiva

A ICC é a causa mais frequente de transudato. É bilateral na maioria dos casos e, quando unilateral, é mais comum à direita. Geralmente ocorre melhora com o tratamento da ICC. A toracocentese é indicada se houver febre, dor torácica, derrame pleural unilateral, ou maior de um dos lados, ou ausência de resposta ao tratamento da ICC.

 

Hidrotórax hepático

Em geral, o hidrotórax hepático está localizado à direita. A maioria dos pacientes com cirrose que desenvolvem DP também apresentam ascite. O tratamento, nesses casos, é dirigido à ascite. Não devem ser realizadas drenagens de repetição, visto que isso pode desencadear depleção proteica e reacumulação do líquido. A pleurodese pode ser tentada nos casos refratários.2-7,9

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Derrames parapneumônicos

O tratamento dos derrames pleurais parapneumônicos (DPPs) envolve a instituição de antibioticoterapia adequada e a decisão quanto à necessidade ou não de drenagem. Os DPPs são classificados em não complicados, complicados e empiema, podendo representar a evolução do mesmo processo (Tab. 100.1). Estabeleceram-se quatro categorias de risco a fim de auxiliar a decisão para abordagem terapêutica dos derrames parapneumônicos (Tab. 100.2).

Em casos de DPP complicado ou empiema, dependendo da evolução clínica, o uso de fibrinolíticos intrapleurais e a necessidade de toracoscopia assistida por vídeo para lise de aderências, ou decorticação, ou de drenagem pleural aberta devem ser considerados.2-7,9

 

Tuberculose

O DP da tuberculose geralmente é unilateral e de volume moderado (Fig. 100.1). Em um terço dos pacientes, há lesão concomitante do parênquima. Nas primeiras duas semanas de doença, há predomínio de neutrófilos e, após, de linfócitos no derrame. Raramente a pesquisa de BAAR apresenta resultado positivo. A cultura para micobactérias evidencia resultado positivo em 15 a 20% dos casos. O empiema tuberculoso é uma forma de derrame pleural decorrente da ruptura, para o espaço pleural, de uma lesão pulmonar ricamente habitada por bacilos. Nesse caso, o rendimento da pesquisa de BAAR e da cultura para micobactérias no empiema tuberculoso é alto. A resolução da tuberculose pleural pode ocorrer de forma espontânea, mesmo sem tratamento. Não realizar diagnóstico e tratamento pode causar, nos cinco anos subsequentes, a ocorrência de tuberculose pulmonar e/ou extrapulmonar em 65% dos casos. Efetua-se o tratamento do DP tuberculoso com o mesmo esquema de tratamento da tuberculose pulmonar (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol) durante seis meses. Após o início do tratamento, o líquido é absorvido em aproximadamente quinze dias. Níveis elevados no líquido pleural de LDH e baixos níveis de glicose e pH são preditores de desenvolvimento de espessamento pleural como sequela da tuberculose pleural.8-10

 

 

 

Figura 100.1

Radiografia de tórax evidenciando derrame pleural de moderado volume à direita em paciente com tuberculose pleural.

 

 

Derrames malignos

Geralmente, os derrames malignos são unilaterais e volumosos, causados por metástases na pleura ou nos linfáticos do mediastino (Fig. 100.2). O resultado da citologia do líquido pleural é positivo em 42 a 86% dos casos. Não havendo melhora do DP com o tratamento da neoplasia, pode-se tentar a realização de pleurodese. Em pacientes com sobrevida curta, toracocenteses de alívio podem ser feitas diversas vezes.4,5,7,9

 

 

 

Figura 100.2

Radiografia de tórax evidenciando derrame pleural maligno à esquerda.

 

Caso Clínico Comentado

O paciente do caso clínico provavelmente apresenta DP secundário à insuficiência cardíaca, não havendo outra causa associada. A ecocardiografia confirma aumento de câmaras cardíacas e fração de ejeção de 38%. Em paciente com ICC, DP bilateral de igual tamanho, que se apresenta sem dor torácica e afebril, pode-se tratar a ICC e realizar a toracocentese, caso não ocorra regressão do DP.

 

Referências

1.Agostini E, Zocchi L. Mechanical coupling and liquid exchanges in the pleural space. Clin Chest Med. 1998;19(2):241-60.

2.Light RW. Pleural diseases. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

3.Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med.2002;346(25):1971-7.

4.Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Diretrizes na abor- dagem diagnóstica e terapêutica das doenças pleurais. J Bras Pneumol. 2006;32(Supl 4):S163-S216.

5.Broaddus VC, Light RW. Pleural effusion. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin TR, King T Jr, Schraufnagel D, Murray JF, et al., editors. Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2010. p. 1719-63.

6.Mayse ML. Non-malignant pleural effusions. In: Fishman AP, Elias JA , Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders.4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1487-504.

7.Sahn SA. Malignant pleural effusions. In: Fishman AP , Elias JA , Fishman JA , Grippi MA, Senior RM, Pack AI, editors. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 1505-16.

8.Bañales JL, Pineda PR, Fitzgerald JM, Rubio H, Selman M, Salazar-Lezama M. Adenosine deaminase in the diagnosis of tuberculous pleural effusions. Chest. 1991;99(2):355-7.

9.Davies HE, Davies RJ, Davies CW; BTS Pleural Disease Guideline Group. Management of pleural infection in adults: British Thoracic Society Pleural Disease Guideline 2010. Thorax. 2010;65 Suppl 2:ii41-53.

10.Epstein DM, Kline LR, Albelda SM, Miller WT. Tuberculous pleural effusions. Chest. 1987;91(1):106-9.

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