FECHAR
Feed

Já é assinante?

Entrar
Índice

Ascite no Paciente Cirrótico

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/07/2017

Comentários de assinantes: 0

Ascite no Paciente Cirrótico

 

A cirrose é a oitava maior causa de morte relatada nos EUA, sendo também uma importante causa de morbimortalidade em nosso País. A ascite é a principal complicação crônica descrita em pacientes cirróticos. A sua definição é o acúmulo anormal de líquido seroso na cavidade peritoneal. A origem do termo “ascite” vem do grego askites, que significa saco ou bolsa. Apesar de geralmente associada à doença hepática crônica, pode ter várias causas.

Em pacientes cirróticos, a ascite pode se manifestar na apresentação em até 30% dos casos e, naqueles com cirrose compensada sem ascite, a chance de desenvolver a complicação em 10 anos é de 58%. As estatísticas antigas sugeriam que, uma vez estando presente a mortalidade esperada do paciente cirrótico, poderia chegar a 50% em 1 ano; estudos recentes, entretanto, mostram prognóstico melhor com mortalidade de 15% em 1 ano e 44% em 5 anos.

A cirrose é a causa da ascite em 85% dos casos da doença; assim, sua presença é bastante sugestiva do diagnóstico de cirrose. O diagnóstico de ascite tem sido complicado recentemente pela grande epidemia de obesidade no mundo; a sensibilidade do exame físico para detecção da doença é relativamente baixa, variando de 50 a 94%, com especificidade entre 30 a 80%.

Ao exame, o achado de maior sensibilidade para o diagnóstico de ascite parece ser a presença de percussão com som maciço nos flancos, que consegue detectar ascite de 1,5 litros; na ausência de som maciço nos flancos, não é útil pesquisar outros sinais do exame físico como piparote e semicírculos de Skoda, que apresentam sensibilidade bem inferior; na ausência do som maciço à percussão dos flancos, a probabilidade de o paciente apresentar ascite é de cerca de 10%.

A ultrassonografia, por sua vez, é capaz de detectar líquido ascítico a partir da presença de 100ml na cavidade abdominal, sendo, portanto, bem mais sensível. Em geral, pacientes com hepatopatia e ascite apresentam outros estigmas de doença hepática, como presença de teleangiectasias, eritema palmar e aparecimento de circulação colateral na parede abdominal; por outro lado, estão ausentes estase jugular ? presente nas ascites causadas por insuficiência cardíaca (IC).

Já o edema periférico é muito mais comum na IC, mas também pode estar presente nos casos de ascite secundária à cirrose. Um achado laboratorial muito útil para a diferenciação das duas condições é a dosagem sérica do peptídeo natriurético (PN) cerebral, que tem valores em média de 6.100pg/mL na IC e de 166pg/mL na cirrose.

Um estudo recente, em fase de publicação pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP (FMUSP), reforça a utilidade do peptídeo natriurético cerebral na diferenciação entre os dois diagnósticos e demonstra, também, a utilidade da dosagem do PN cerebral no líquido ascítico.

A paracentese é o exame mais importante para determinação do diagnóstico etiológico em pacientes com ascite; o procedimento é associado com índice extremamente baixo de complicações, ocorrendo hematoma de parede abdominal em 1% dos pacientes. Embora mais de 70% deles apresentem alteração significativa de coagulograma, complicações mais significativas como hemoperitônio ocorrem em menos de 1 a cada 1.000 punções de líquido ascítico.

No departamento de emergência, é fundamental realizar a paracentese em todos os pacientes cirróticos, sendo que o atraso em realizar o procedimento em pacientes com peritonite bacteriana espontânea (PBE) implica em aumento de mortalidade de 3% por hora de atraso em um estudo.

A punção do líquido ascítico é realizada através de punção na linha média ou na fossa ilíaca esquerda (no 1/3 distal da linha que liga o umbigo à crista ilíaca anterossuperior). Quando a punção é realizada acima da linha media, é necessário esvaziar a bexiga antes do procedimento, o qual deve ser realizado com rigorosa assepsia, devendo-se evitar a punção longe de cicatrizes cirúrgicas abdominais para que não haja perfuração de alças intestinais aderidas à cicatriz.

A presença de coagulopatia não é contraindicação ao procedimento, embora alguns autores considerem que a coagulação intravascular disseminada (CIVD) e a fibrinólise são contraindicações; não é necessária a realização de transfusão de plasma fresco congelado antes do procedimento, e uma análise de custo observou que é necessária a transfusão de 50 a 100 unidades de plasma fresco congelado para prevenir a transfusão de uma única unidade de concentrado de hemácias.

Até o início da década de 1990, as ascites eram classificadas como transudatos ou exsudatos conforme a concentração de proteínas totais do líquido ascítico. Quando a concentração de proteína era inferior a 2,5g/dL, estava definido que o líquido era um transudato e valores superiores eram diagnósticos de exsudato.

Em 1991, entretanto, foi demonstrado por Runyon que o gradiente albumina sérico/ascítico (Gasa) conseguia definir com acurácia de 97% ascites causadas por hipertensão portal (HP), comparada a uma acurácia de apenas 87% com o uso do critério da concentração total de proteínas do líquido ascítico.

O Gasa pode ser interpretado da seguinte forma:

                Gasa = albumina sérica ? albumina líquido ascítico

                Gasa >1,1g/dL = hipertensão portal

                Gasa <1,1g/dL = ausência de hipertensão portal

Assim, a punção do líquido ascítico tem uma indicação formal em todos pacientes com ascite de etiologia indefinida. Outras indicações estabelecidas pela literatura incluem:

               admissão hospitalar;

               condições clínicas suspeitas de infecção: dor abdominal, febre;

               encefalopatia hepática;

               anormalidades laboratoriais que sugiram infecção;

               deterioração da função renal;

               sangramento gastrintestinal (descartar PBE).

O aspecto do líquido ascítico também é importante para o diagnóstico, sendo que o líquido ascítico de pacientes cirróticos pode variar desde líquido claro como água até francamente purulento; porém, nos pacientes com cirrose sem infecção secundária, o líquido normalmente é amarelo citrino. Outras características do líquido ascítico em pacientes cirróticos incluem:

               baixa concentração de proteína;

               alta concentração de macrófagos;

               número de células <500mm3;

         As principais etiologias da ascite são descritas no Quadro 1, e as etiologias da ascite conforme a presença ou não de HP, no Quadro 2.

 

Quadro 1

 

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS E INCIDÊNCIA EM PACIENTES COM ASCITE

Cirrose

80?85%

Câncer

10%

ICC

3%

Tuberculose

2%

Diálise

1%

Doença pancreática

1%

Outras causas

2%

ICC: insuficiência cardíaca congestiva.

 

Quadro 2

 

CAUSAS DE ASCITE DIVIDIDAS CONFORME A PRESENÇA DE GRADIENTE AUMENTADO (CAUSADAS POR HIPERTENSÃO PORTAL) OU GRADIENTE DIMINUÍDA (SEM HIPERTENSÃO PORTAL)

Ascite com gradiente aumentado

Ascite com gradiente diminuído

•Cirrose

•Hepatite alcoólica

•Cirrose cardíaca

•Ascites mistas

•Metástases hepáticas maciças

•IH fulminante

•Síndrome de Budd-Chiari

•Trombose de veia porta

•Mixedema

•Síndrome de obstrução sinusoidal

•Figado esteatótico da gravidez

•Carcinomatose peritoneal

•Tuberculose peritoneal

•Ascite pancreática

•Obstrução ou infarto intestinal

•Ascite biliar

•Síndrome nefrótica

•Vazamento linfático pós-operatório

•Serosite em doenças inflamatórias

IH: insuficiência hepática.

Os dois principais exames realizados no líquido ascítico são a dosagem de albumina e a citologia do líquido ascítico. O primeiro permite verificar se a etiologia da ascite é HP ou não e se existe infecção do líquido ascítico, em geral definida pela presença de mais de 250 polimorfonucleares/mm3 no líquido ascítico.

Outros exames a serem considerados incluem a dosagem de proteínas totais e frações, cultura do líquido ascítico, glicose, desidrogenase lática (LDH), triglicérides, amilase e bilirrubinas. Esses exames são importantes sobretudo para o diagnóstico diferencial de outras causas de ascite, os quais não serão abordados com maiores detalhes nesta revisão.

Um adendo deve ser adicionado, quanto à dosagem de Ca-125 no líquido ascético, e que pode ajudar a diferenciar da ascite associada com tumores ovarianos: em pacientes com ascite ou derrame pleural de qualquer etiologia, mesmo sendo homens, que apresentam os valores de Ca-125 elevados e que diminuem conforme a compensação da ascite; assim, o valor diagnóstico desse exame é bastante limitado.

A dosagem de fosfatase alcalina (FA) e antígeno carcinoembrionário (CEA) tem sido recomendada recentemente para diferenciar a PBE da peritonite bacteriana secundária (PBS); uma dosagem de FA >240U/L ou de CEA >5ng/mL é sugestiva de PBS.

 

Fisiopatologia

 

O aparecimento de Ascite no Paciente Cirrótico é o evento final de uma série de alterações anatômicas, fisiológicas e bioquímicas. A presença de HP é uma condição essencial para aparecimento da ascite, e a reversão da HP pode levar ao desaparecimento da ascite.

Classicamente, duas teorias foram criadas para explicar o aparecimento da ascite nos pacientes cirróticos: a do underfilling e a do overflow. De acordo com a teoria do underfilling, a pressão portal aumentada levaria ao extravasamento de líquidos e, com a hipovolemia resultante, ocorreria a retenção de sódio e água, aumentando o volume plasmático e a pressão portal e reiniciando o fluxo.

Já a teoria do overflow propõe que o evento primário iniciando a ascite é a retenção de sódio e água, com expansão plasmática e aumento de pressão portal com extravasamento de líquido. Ambas parecem contribuir para o aparecimento da cirrose em diferentes momentos, mas, hoje em dia, o mais aceito é a combinação das duas com a vasodilatação generalizada que gera a ascite.

O volume circulante efetivo nesses pacientes se encontra diminuído, com ativação do sistema angiotensina-aldosterona e, em fase final, com o aumento da secreção do hormônio antidiurético, tem um papel preponderante para o acúmulo de líquido na cavidade abdominal; a nova teoria para o aparecimento da cirrose necessariamente precisa incluir esses fatores.

A alteração inicial fundamental para o aparecimento da ascite é a HP, e as medidas que diminuem a HP, conforme já pontuado, fazem desaparecer a ascite; infelizmente, é rara alguma medida que possibilite diminuir a pressão portal de forma eficaz e sem complicações; uma pressão portal maior que 12mmHg é necessária para ocorrer a retenção de líquido.

A partir do aparecimento da HP, ocorrem mudanças significativas na circulação esplâncnica, como a abertura de colaterais porto-sistêmicos que servem de shunts nessa circulação; também a diminuição da atividade do sistema retículo-endotelial e alterações intestinais - como supercrescimento e translocação bacteriana como aumento da permeabilidade capilar - levam à produção de síntese de prostaglandinas vasodilatadoras e óxido nítrico, em um processo também denominado de endotoxemia.

Devido à presença de shunts portossistêmicos e à diminuição da capacidade hepática de realizar a metabolização dessas substâncias, há um processo de vasodilatação esplâncnica, ocorrendo o que costuma se chamar de circulação hiperdinâmica do paciente cirrótico com aumento de débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial.

Com a diminuição do volume circulante efetivo, há a ativação de barorreceptores e sistemas vasoativos com aumento da produção de norepinefrina, endotelina, prostaglandinas vasoconstritoras e ativação do sistema renina-angiotensina e produção de hormônio antidiurético (ADH), que diminuirão a perfusão renal, a retenção líquida e o aparecimento da síndrome hepatorrenal e da ascite.

 

A Figura 1 ilustra as alterações que levam ao aparecimento da ascite nos pacientes cirróticos.

 

 

 

Figura 1 - Algoritmo 1: fisiopatologia do aparecimento da ascite em pacientes cirróticos.

 

Tratamento

 

O tratamento da ascite depende de sua etiologia. A abordagem da ascite adequada para o paciente cirrótico, por exemplo, não terá boa resposta em indivíduos com ascite por carcinomatose peritoneal. O primeiro passo para o controle adequado da ascite é a interrupção do consumo de álcool. Em pacientes com hepatopatia alcoólica, a abstinência ao álcool leva a uma melhora histológica e funcional hepática considerável, assim como a sobrevida aumenta significativamente.

As diretrizes de manejo da ascite em pacientes cirróticos sugerem o uso de baclofeno, 5mg, 3x/dia, por 3 dias, aumentando a dose para 10mg; posteriormente, poderia ajudar na diminuição do desejo por álcool e facilitar, na fase inicial, a manutenção da abstinência. Em pacientes com hepatites autoimunes ou virais, o tratamento adequado pode também a levar à melhora da ascite. Em pacientes com hepatite alcoólica aguda grave, o uso de glicocorticoides ou de pentoxifilina pode ser benéfico.

O tratamento apropriado da ascite não aumenta a sobrevida do paciente cirrótico, mas melhora a sua qualidade de vida. Devido à retenção de sódio e água, o aspecto fundamental do tratamento é o balanço negativo de sódio; assim, a educação em relação à dieta e ao uso de diuréticos torna-se imprescindível.

A dieta deve ser hipossódica, e a quantidade de líquidos ingeridos deve ser normal, sendo que a restrição de água livre só é indicada em hiponatremia significativa com valores de sódio sérico abaixo de 120mEq/L. O repouso deve ser reservado aos pacientes com ascite refratária; a recomendação em relação ao consumo diário de sódio é abaixo de 2g.

A monitorização do sódio urinário pode facilitar o manejo dos pacientes; amostras únicas de sódio urinário apresentam pouco valor, exceto com valores próximos a 0mmol/L ou acima de 100mmol/L, pois apresentam grande variação diária. O tratamento deve ser otimizado para aumentar a excreção urinária de sódio. O uso de anti-inflamatórios não esteroidais deve ser evitado nesses casos.

A utilização de diuréticos deve ser parcimoniosa, devendo ser evitada na piora da função renal. O objetivo é manter uma perda de 0,5 a 1L/dia, que pode ser monitorizada com a pesagem diária do paciente. Os diuréticos poupadores do potássio, antagonistas da aldosterona, são a escolha inicial quando se decide por monoterapia. O uso associado de diuréticos de alça, como a furosemida, é indicado pelas principais diretrizes de manejo de ascite, sendo uma conduta recomendada.

A recomendação, no caso da combinação de diuréticos de alça e da espironolactona, é de usar na proporção 40mg de furosemida combinado com 100mg de espironolactona, com dose máxima de 160mg de furosemida e 400mg da espironolactona; a dose inicial pode ser 40mg/dia de furosemida com 100mg, 1x/dia, de espironolactona; posteriormente, essa dosagem é aumentada até chegar à dose máxima já citada.

A dose máxima pode ser dividida em duas tomadas diárias; doses maiores que 80mg de furosemida e 200mg de espironolactona, em geral, são divididas em 2, mas a dose única diária tem a vantagem de maior complacência e evita a noctúria. A dose inicial do diurético pode ser aumentada com segurança a cada 3 a 5 dias; caso o paciente apresente hipocalemia com o tratamento, a furosemida pode ser descontinuada.

Em indivíduos com ginecomastia dolorosa, a eplerenona e a amilorida podem, eventualmente, substituir a espironolactona; a hidroclorotiazida, por sua vez, quando associada à furosemida, pode levar à hiponatremia severa e, em geral, não é recomendada. Já o uso de outros diuréticos de alça como a torasemida e bumetanida apresenta custo elevado, e não existe uma superioridade documentada que justifique o seu uso rotineiro.

Em pacientes com edema significativo, não há limite para velocidade da perda de peso, podendo se exceder uma perda de 2kg/dia sem complicações; porém, uma vez que o edema esteja resolvido, a perda diária máxima deve ser de 0,5kg; ocasionalmente,1kg/dia é aceitável. Em pacientes com cirrose e ascite, estudos demonstram que pressão arterial media acima de 82mmHg é associada à diminuição de sobrevida; desse modo, o tratamento de hipertensão deve ser otimizado.

As medicações preferenciais para a hipertensão são motivo de debate; os ß-bloqueadores são indicados em indivíduos com varizes esofágicas, porém um estudo mostrou que, em casos de ascite refratária, o uso de propranolol foi associado à diminuição de sobrevida; também deve-se ter cuidado com o uso de inibidores da enzima de conversão de angiotensina ou bloqueadores da angiotensina; os anti-inflamatórios, se possível, devem ser evitados.

Uma opção para esses pacientes é o uso de vaptanos, que são antagonistas da vasopressina; a medicação foi desenvolvida para tratar hiponatremias refratárias e o fabricante recomenda cuidado em pacientes com cirrose; o seu uso pode ser considerado em pacientes com sódio entre 120 e 125mEq/L e retenção significativa de volume, embora seja ainda considerado um tratamento experimental.

Em indivíduos com ascite tensa, uma paracentese de até 5L pode ser realizada de forma segura sem reposição de coloide. Caso seja necessária a retirada de maiores volumes, deve-se proceder à reposição de albumina em dose de 8g/L de líquido ascítico removido; portanto, se forem retirados 7L de líquido ascético, deverão ser repostos 56g de albumina.

A ascite responde à terapia diurética em mais de 90% dos casos, e pode ser considerada refratária. Para definir a ascite, são utilizados os seguintes critérios:

                falha em perder, com dose máxima de diuréticos mais de 300g/dia;

                falha em excretar, mais que 78mmol/dia de sódio, com uso de diuréticos;

                azotemia;

                hipercalemia;

                aparecimento de outras complicações do uso de diuréticos, como encefalopatia hepática.

Há algumas opções para pacientes com ascite refratária; a principal delas é a paracentese de alívio de repetição. Menos de 5% dos pacientes não respondem à restrição dietética de sódio combinada ao uso de diuréticos de forma que a paracentese aliviadora será necessária apenas em um pequeno número de casos.

Durante as paracenteses, deve-se realizar a infusão concomitante de albumina para prevenir a depleção volêmica e melhorar o fluxo renal. A descontinuação de ß-bloqueadores e outras medicações como anti-inflamatórios pode ser necessária na ascite refratária à terapia diurética.

Conforme já discutido, a retirada de até 5L de fluido é segura sem a reposição de coloides; porém, em pacientes com retirada maior que 5L, deve-se repor 8g de albumina para cada litro de ascite retirado (lembrando que são 8g para cada litro retirado, e não para cada litro acima de 5L retirado).

O procedimento é realizado conforme a necessidade, mas, em indivíduos sem nenhuma excreção de sódio, somente será necessário a cada 2 semanas com retirada de até 10L; apenas pacientes com alta ingesta de sódio e má complacência ao tratamento irão necessitar de paracenteses com maior frequência.

O uso de outros coloides não é recomendado; estudos demonstram a superioridade significativa da albumina. O uso de terlipressina, via intravenosa, 1mg, no início da paracentese, com a dose repetida em 8 e 16 horas após a paracentese, e de midodrina, via oral, por 72 horas, parece ser tão seguro como a infusão de albumina.

A descompressão portal com TIPS é uma alternativa para os casos que não respondem ao tratamento clínico, tendo uma resposta satisfatória em mais de 80% dos casos; a sobrevida é melhor com a paracentese de repetição; o procedimento funciona sobretudo como uma ponte para o transplante hepático e trata outras graves complicações da cirrose hepática, como a HP. É contraindicado nos casos de encefalopatia hepática, uma vez que esta é uma complicação frequente de seu uso.

O tratamento cirúrgico para a ascite, com as derivações peritôneo-venosas, como Leveen, popularizadas na década de 1970, estão caindo em desuso pelos altos índices de complicações, como infecção e obstrução dos cateteres em longo prazo e patência de curto prazo dos shunts. Devem ser utilizados apenas nos pacientes que não são candidatos ao transplante hepático.

Alguns autores reportam o uso de clonidina para ascite refratária, mas o tratamento é considerado experimental; outros tratamentos experimentais incluem a salina hipertônica combinada com uso de diuréticos de alça e embolização de artéria esplênica, embora, até o momento, também não possam ser recomendados.

O tratamento definitivo para as ascites refratárias é o transplante hepático; o transplante é contraindicado se o paciente não está abstinente e só pode ser realizado com indicações específicas e conforme a disponibilidade, de modo que os pacientes têm de aguardar, por vezes, longos períodos na fila para o transplante.

 

Referências

 

1-Runyon BA. AASLD Guideline: Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: Update 2012. Hepatology February 2013.

2- Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013; 57:1651.

Conecte-se

Feed

Sobre o MedicinaNET

O MedicinaNET é o maior portal médico em português. Reúne recursos indispensáveis e conteúdos de ponta contextualizados à realidade brasileira, sendo a melhor ferramenta de consulta para tomada de decisões rápidas e eficazes.

Medicinanet Informações de Medicina S/A
Av. Jerônimo de Ornelas, 670, Sala 501
Porto Alegre, RS 90.040-340
Cnpj: 11.012.848/0001-57
(51) 3093-3131
info@medicinanet.com.br


MedicinaNET - Todos os direitos reservados.

Termos de Uso do Portal