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Tireoidites

Autor:

Adriana Striebel

Médica internista e endocrinologista.

Última revisão: 13/12/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente de sexo feminino, 43 anos, procura o serviço de emergência devido a dor e aumento de volume na região cervical anterior associado à febre de aproximadamente 39ºC, tremores e palpitações há quatro dias. Ela relata que, na semana anterior ao início do quadro, já apresentava mal-estar, astenia, mialgia generalizada e febrículas. Ao realizar exame físico, verificam-se glândula tireoide com volume aumentado, endurecida e dolorosa à palpação, frequência cardíaca de 124 bpm, temperatura de 38,8ºC e tremores em extremidades. Na avaliação complementar, evidenciam-se velocidade de se dimentação das hemácias (VHS) de 92 mm/h, hormônio tireoestimulante (TSH) diminuído, e tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) aumentados.

 

Definição

As tireoidites consistem em uma variedade de doenças correlatas caracterizadas por um processo inflamatório ou infeccioso da tireoide. Geralmente são classificadas, de acordo com a evolução clínica, em tireoidites agudas, subagudas e crônicas (Tab. 24.1).

 

Tireoidite Aguda (Supurativa, Piogênica ou Bacteriana)

Definição

A tireoidite aguda é uma infecção da glândula tireoide geralmente de etiologia bacteriana.

Epidemiologia

Esse tipo de tireoidite é uma doença rara, mas sua prevalência tem aumentado devido à elevação no número de pacientes imunodeprimidos. Ela ocorre com mais frequência em indivíduos com doença tireoidiana prévia (câncer, tireoidite de Hashimoto e bócio multinodular), anomalias congênitas (persistência do ducto tireoglosso ou presença de fístula do seio piriforme), imunodeprimidos (uso de agentes imunossupressores, infecção por HIV etc.), debilitados ou idosos. Além disso, é mais prevalente em crianças do que em adultos.

 

 

 

Patogênese

A infecção do tecido tireoidiano pode ser o resultado de invasão direta de patógenos por fístulas entre a tireoide e o seio piriforme ou entre a tireoide e a pele, ou também por disseminação hematogênica.

Na Figura 24.1, tem-se um esquema embriológico, em corte horizontal, da persistência do ducto tireoglosso e da fístula do seio piriforme.

Em geral, a tireoidite aguda ou supurativa tem origem bacteriana. Os principais agentes etiológicos dessa tireoidite estão citados no Quadro 24.1.

Histologicamente, há um infiltrado de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos, que pode estar associado à franca necrose tireoidiana e à formação de abscesso (Fig. 24.2).

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas da tireoidite aguda constam no Quadro 24.2.

Diagnóstico

O diagnóstico fundamenta-se na história e no exame físico do paciente, e é confirmado por meio de punção aspirativa por agulha fina (PAAF) da tireoide. O material retirado deve ser submetido à bacterioscopia e à cultura para tentar identificar o agente causador.

A ultrassonografia da tireoide geralmente permite a localização de um possível abscesso e/ou de um processo supurativo.

Para a detecção de uma possível fístula entre o seio piriforme e a tireoide, deve-se realizar um exame com bário.

Em geral, a função tireoidiana é normal, mas tanto tireotoxicose quanto hipotireoidismo podem ocorrer. Por isso, deve-se acompanhar a função tireoidiana do paciente durante o diagnóstico e o tratamento.

 

 

 

Figura 24.1

Esquema embriológico da persistência do ducto tireoglosso e da fístula do seio piriforme.

Persistência do ducto tireoglosso = não degeneração e desaparecimento do ducto após a descida da tireoide. Fístula do seio piriforme = persistência de remanescentes do corpo ultimobranquial na sua via de migração.

 

 

Figura 24.2

Aspectos histológicos mostrando infiltrado de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos associado à necrose de tecido tireoidiano.

 

 

Tratamento

Pata o tratamento dessa tireoidite, devem-se realizar antibioticoterapia apropriada (orientada por bacterioscopia e cultura do material obtido pela PAAF) e drenagem cirúrgica do abscesso e excisão do seio piriforme a fim de prevenir a recorrência da doença.

 

Tireoidite de De Quervain (Subaguda Dolorosa ou Granulomatosa)

Definição

A tireoidite de De Quervain é um processo inflamatório autolimitado na glândula tireoide que se acredita seja de etiologia viral.

Epidemiologia

Essa tireoidite afeta principalmente indivíduos entre 30 e 50 anos de idade e raramente ocorre em crianças. A incidência é cinco vezes maior em mulheres. Frequentemente segue uma infecção do trato respiratório superior, e sua incidência é mais comum no verão, correlacionando-se com o pico de incidência do enterovírus. Há recorrência da doença em apenas 2% dos pacientes.

Patogênese

As etiologias propostas para a tireoidite de De Quervain constam no Quadro 24.3.

Em casos de tireoidite de De Quervain, ocorre uma inflamação granulomatosa da tireoide com destruição folicular e liberação dos hormônios tireoidianos, o que geralmente resulta em tireotoxicose transitória (com duração de algumas semanas). Após, há uma fase de eutireoidismo, mas a continuação da destruição tireoidiana leva a uma fase de hipotireoidismo em função da depleção dos estoques de hormônio e comprometimento da capacidade biossintética da glândula. Após algumas semanas, ocorre restauração do eutireoidismo na maioria dos pacientes (Fig. 24.3).

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas da tireoidite granulomatosa estão citados no Quadro 24.4.

 

 

 

Figura 24.3

Evolução da tireoidite granulomatosa.

 

 

A evolução clássica a função tireoidiana em quatro fases consiste em fase dolorosa aguda inicial com tiretoxicose, eutireoidismo, hipotireoidismo e eutireoidismo. Entretanto, nem todos os pacientes seguem essa evolução, e alguns podem desenvolver apenas uma leve tireotoxicose, seguida de recuperação funcional da glândula. Além disso, as fases de tireotoxicose ou hipotireoidismo podem passar despercebidas.

Diagnóstico

No Quadro 24.5, tem-se os principais achados para o diagnóstico de tireoidite granulomatosa.

Na fase de tireotoxicose, observa-se elevação dos níveis séricos de tireoglobulina, T3 e T4. Os níveis séricos de T4 são desproporcionalmente elevados em relação aos de T3 (relação T3/T4 < 20) devido às maiores concentrações intratireoidianas de T4. O TSH caracteristicamente está suprimido. Já na fase de hipotireoidismo, observam-se valores baixos de T4 livre e elevação do TSH.

Histologicamente, a tireoidite granulomatosa é caracterizada por infiltração de células inflamatórias (neutrófilos, linfócitos, histiócitos e células gigantes), ruptura dos folículos tireoidianos com algum grau de necrose celular e formação de granulomas (Fig. 24.4).

* Para obter mais informações, ver Capítulo Hipertireoidismo.

Tratamento

O tratamento dessa tireoidite objetiva controlar a dor e os sintomas inflamatórios sistêmicos com anti-inflamatóriosnão esteroides e glicocorticoides.

Os sintomas de tireotoxicose podem ser tratados com betabloqueadores, e os sintomas de hipotireoidismo, com reposição de levotiroxina.

Drogas antitireoidianas não estão indicadas em caso de tireotoxicose, uma vez que não há síntese hormonal excessiva, mas sim liberação dos hormônios estocados dentro da glândula devido à destruição dos folículos tireoidianos.

 

Tireoidite silenciosa (linfocítica subaguda, indolor, pós-parto)

Definição

A tireoidite silenciosa é uma doença autoimune em que há destruição transitória e indolor da tireoide por inflamação linfocítica. Quando ocorre em mulheres em até um ano após o parto (ou após aborto), é denominada tireoidite pós-parto.

 

 

Figura 24.4

Na tireoidite granulomatosa ocorre infiltração de células inflamatórias com ruptura dos folículos tireoidianos e formação de granulomas.

Epidemiologia

A tireoidite silenciosa corresponde a cerca de 1% de todos os casos de tireotoxicose. Essa doença afeta mais frequentemente mulheres (1,5 a 2 mulheres para cada homem), e a incidência é mais comum entre 30 e 60 anos de idade. Além disso, a taxa de incidência dessa tireoidite é mais alta no período pós-parto, ocorrendo em 5 a 9% das mulheres, e é mais frequente nas gestantes que apresentam títulos elevados de anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO), durante o primeiro trimestre da gravidez ou imediatamente após o parto, e naquelas com doenças autoimunes ou história familiar de tireoidopatia autoimune.

Os principais anticorpos tireoidianos e as respectivas doenças associadas estão citados na Tabela 24.2.

Patogênese

Estudos têm sugerido que a tireoidite indolor seja uma doença autoimune e com predisposição genética. As principais evidências para essa constatação são as seguintes:

•Estudos imunológicos e histopatológicos

•Associação a doenças autoimunes e em pacientes com história familiar dessas doenças

•Frequência aumentada de HLA-DRw3 e HLA-DRw5

 

Na Figura 24.5, tem-se um esquema do que acontece histologicamente na tireoidite silenciosa.

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas da tireoidite silenciosa constam no Quadro 24.6.

Em aproximadamente 20 a 30% dos casos, observa-se a sequência característica de tireotoxicose seguida de hipotireoidismo e recuperação (Fig. 24.3). Em contrapartida, 20 a 40% dos casos apresentam apenas tireotoxicose, e os 40 a 50% restantes desenvolvem apenas hipotireoidismo.

Em caso de tireoidite pós-parto, o hipotireoidismo pode associar-se à depressão pós-parto.

Diagnóstico

No Quadro 24.7, verificam-se os principais achados para o diagnóstico da tireoidite silenciosa, além das manifestações clínicas.

 

 

 

Figura 24.5

Esquema das alterações histopatológicas na tireoidite silenciosa.

 

 

*Para obter mais informações, ver Capítulo Hipertireoidismo.

**Para obter mais informações, ver Capítulo Hipotireoidismo.

 

Tratamento

O tratamento da doença é voltado para o controle dos sintomas de hiper ou hipotireoidismo, se estes estiverem presentes. O hipotireoidismo crônico residual ocorre em 20 a 25% dos casos de tireoidite linfocítica. Também são bem mais frequentes as recidivas, especialmente em caso de uma gravidez subsequente. Em vista disso, mesmo pacientes plenamente recuperados necessitam de avaliações periódicas da função tireoidiana.

 

 

Tireoidite de hashimoto (linfocítica crônica, autoimune)

Definição

A tireoidite de Hashimoto é uma doença de etiologia autoimune em que ocorre destruição crônica e inflamação linfocítica de tecido tireoidiano. A evolução tardia dessa tireoidite denomina-se tireoidite atrófica.

Epidemiologia

A tireoidite de Hashimoto é a forma de incidência mais frequente de tireoidite e representa a causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil. Ela afeta em torno de 5% da população adulta, e sua prevalência aumenta com o passar dos anos. Essa doença é três vezes mais frequente em mulheres (7-9:1), e o diagnóstico é realizado geralmente entre 30 e 50 anos de idade. A tireoidite atrófica ocorre em 10% dos pacientes com hipotireoidismo autoimune crônico.

Em casos dessa tireoidite, é comum a associação a outras doenças autoimunes, especialmente a doença de Addison. Há também um risco mais alto para ocorrência de tireoidite de Hashimoto em pacientes com síndrome de Down ou síndrome de Turner. Além disso, a concomitância de tireoidite de Hashimoto com adenomas ou carcinomas tireoidianos não é rara, mas não há uma relação causal.

Patogênese

A patogênese da tireoidite de Hashimoto ainda não está totalmente esclarecida. Parece haver um defeito na tolerância aos antígenos tireoidianos, que resultaria em dano à tireoide, supostamente desencadeado por fatores genéticos e ambientais (Quadro 24.8).

O exame histopatológico evidencia que o tecido folicular normal é substituído por um acentuado infiltrado linfocitário com formação de centros germinativos linfoides. Há fibrose e infiltração linfocitária também no interstício. Os folículos tireoidianos são pequenos ou atróficos e com pouco coloide. As células de Askanazy estão presentes e representam provavelmente um estágio de lesão das células epiteliais (Fig. 24.6).

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes com tireoidite de Hashimoto é assintomática.

Os principais achados clínicos da tireoidite de Hashimoto constam no Quadro 24.9.

Em caso de tireoidite atrófica (evolução tardia da tireoidite de Hashimoto), não há bócio e geralmente ocorre hipotireoidismo.

Diagnóstico

Em geral, o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto é feito por meio de investigação a partir de anormalidades constatadas em exames de rotina ou pela presença de um bócio discreto, detectado ao se realizar exame físico.

 

 

Figura 24.6

Esquema das alterações histopatológicos na tireoidite de Hashimoto.

 

Os principais achados para o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto estão citados no Quadro 24.10.

 

 

 

Tratamento

O tratamento da tireoidite de Hashimoto consiste em reposição de levotiroxina, em pacientes hipotireóideos, e cirurgia, em casos de sintomas compressivos, motivações cosméticas ou malignidade (confirmada ou suspeita) em nódulo tireoidiano.

 

Tireoidite de Riedel (Esclerosante, Fibrótica, Crônica Produtiva, Invasiva)

Definição

A tireoidite de Riedel é caracterizada por substituição fibrótica progressiva da tireoide com aderência e infiltração das estruturas adjacentes, causando sintomas compressivos locais.

Epidemiologia

Essa tireoidite é a mais rara, com prevalência de apenas 0,05% dos pacientes submetidos à tireoidectomia. Ela afeta geralmente indivíduos entre 40 e 60 anos, sendo sua incidência 2 a 4 vezes mais comum em mulheres.

Patogênese

A causa da tireoidite de Riedel é desconhecida, não havendo, até o momento, explicação para a proliferação fibroblástica encontrada nessa doença. Foram descritas associações a fibrose de glândulas salivares e lacrimais, de mediastino, retroperitônio, colangite esclerosante e pseudotumor de órbita. Esses achados sugerem tratar-se de uma mesma doença com manifestações multifocais. Além disso, não parece haver predisposição genética para tireoidite de Riedel (Fig. 24.7).

 

 

Figura 24.7

Esquema das alterações hisptopatológicas na tireoidite de Riedel.

 

 

Sinais e sintomas

Os principais sinais e sintomas dessa tireoidite podem ser verificados no Quadro 24.11.

Diagnóstico

Os achados no exame físico são suficientes para estabelecer o diagnóstico de tireoidite de Riedel na maioria dos pacientes.

 

 

No Quadro 24.12, constam os principais achados da avaliação complementar.

Uma vez diagnosticado o comprometimento tireoidiano, deve-se atentar para possíveis alterações em outros locais, principalmente fibrose retroperitoneal.

Tratamento

O curso da tireoidite de Riedel é benigno, com progressão geralmente lenta, podendo estacionar ou mesmo regredir sem nenhum tratamento. Nos casos em que há sintomas compressivos ou suspeita de malignidade, está indicado o tratamento cirúrgico. Há relatos de alívio dos sintomas compressivos nos estágios iniciais da doença com uso de glicocorticoides, tamoxifeno e metotrexato. Baixas doses de radioterapia tem sido utilizadas em pacientes refratários aos demais tratamentos.

O mecanismo de ação das drogas utilizadas no tratamento de tireoidite de Riedel pode ser verificado na Tabela 24.3.

 

Caso Clínico Comentado

O caso descrito neste capítulo é compatível com o diagnóstico de tireoidite granulomatosa, tendo a paciente apresentado um quadro prodrômico de infecção viral, seguido de um aumento doloroso da tireoide associado a sinais e sintomas de tireotoxicose. Contribuíram para esse diagnóstico os achados de VHS acima de 50 mm/h, TSH diminuído e T4 e T3 aumentados. Todos esses dados correspondem à primeira das quatro fases características de evolução da tireoidite granulomatosa. Como o processo é autolimitado, o tratamento é apenas sintomático.

 

 

*Para obter mais informações, ver Capítulo Hipotireoidismo.

Referência

1. Vilar L, editor. Endocrinologia clínica. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2006.

 

Leituras Recomendadas

Bandeira F, Graf H, Griz L, Faria M, Lazaretti-Castro M, editores. Endocrinologia e diabetes. 2. ed. Rio de Janeiro: Medbook; 2009.

Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins: patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

Goldman L, Ausiello D, editors. Cecil medicine. 23rd. ed. Philadelphia: Saunders; 2008.

Kasper D, Fauci A, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison´s principles of internal medicine. 16th ed. New York:McGraw-Hill; 2005.

Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, editors. Williams tratado de endocrinologia. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2010.

Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000.

Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med.2003;348(26):2646-55.

Warrell DA, Cox TM, Firth JD, Benz EJ Jr, editors. Oxford textbook of medicine. 4th ed. Oxford: Oxford University; 2005.

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