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Injúria ou Lesão Renal Aguda

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 11/09/2018

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Lesão renal aguda (LRA) ou injúria renal aguda é o termo novo de consenso para o que antes era chamado de insuficiência renal aguda; refere-se a uma síndrome clínica caracterizada por uma rápida (cerca de horas ou dias) diminuição de função renal, com a acumulação de produtos de escórias nitrogenadas, tais como creatinina e ureia e outras escórias excretadas por via renal.

A mudança de terminologia visa sobretudo a mostrar que esse processo passa pela injúria, que precede a perda de função em um continuum, e não apenas uma situação estanque. O diagnóstico de LRA invariavelmente necessita de internação hospitalar, mesmo que seja para observação da evolução da função renal.

Manifestações comuns clínicas e laboratoriais da LRA incluem a diminuição da produção de urina (nem sempre presente), o acúmulo de ácidos e o aumento de potássio e fósforo. O termo injúria renal mostra que existe lesão que começa muito antes da perda suficiente de função renal excretora que pode ser medida com padrão de testes de laboratório.

O prognóstico também muda com o grau de injúria piorando quando ocorre perda da função renal, com o aumento da mortalidade associada com pequenos aumentos na creatinina sérica e aumentos adicionais na mortalidade como a ascensão da concentração de creatinina sérica.

 

Epidemiologia

 

As noções descritas levaram a uma definição de consenso de LRA definida pelo critério de RIFLE (risco, lesão, falha, perda, fase terminal); esses critérios foram amplamente apoiados com pequenas modificações da definição de lesão aguda, e essas definições foram validadas em milhares de pacientes e parecem funcionar de forma semelhante entre si.

A incidência varia conforme as definições e as populações, de mais de 5 mil casos por milhão de pessoas por ano de casos sem necessidade de diálise a 295 casos por milhão de pessoas por ano necessitando de diálise. A LRA tem uma frequência de 4 a 20% em pacientes hospitalizados e é especialmente comum em pacientes graves, particularmente em pacientes com sepse admitidos em UTI.

A prevalência de lesão renal é maior do que 40% na admissão e, ocorrendo em algum momento durante a internação em UTI, em mais de 60% dos pacientes. A mortalidade hospitalar é de 20%, mas em pacientes em UTI pode chegar a 60%; em relação aos casos que necessitam de diálise, a mortalidade é de 40 a 50%.

As causas de LRA são muito variáveis em diferentes populações com diarreia, sendo frequentes em países em desenvolvimento, sendo a cirurgia cardíaca aberta comum em pacientes em países desenvolvidos. Assim, qualquer abordagem de diagnóstico para a causa ou fator precipitante de LRA deve levar em conta o contexto local e a epidemiologia.

A maioria dos médicos está familiarizada com duas ideias-chave relacionadas com a LRA, ou seja, necrose tubular aguda (NTA) e insuficiência ou injúria pré-renal. A NTA descreve uma forma de LRA intrínseca que resulta da hipoperfusão grave e persistente dos rins (ou seja, lesão pré-renal aguda), embora o termo LRA secundária seja mais apropriado.

Apesar do uso disseminado do termonecrose tubular aguda”, pois ele se refere a um diagnóstico histológico (necrose tubular), que raramente é confirmado por biópsia e, portanto, não é possível caracterizar cientificamente como uma síndrome clínica complexa (tipicamente, LRA >72h). Em muitos casos, essa síndrome não foi convincentemente ligada com o achado histopatológico de NTA, nem em animais, nem em biópsias de pacientes.

Em segundo lugar, a NTA costuma representar a consequência da lesão pré-renal sustentada ou grave, e não necessariamente cursaria com essas alterações histopatológicas. A LRA pré-renal deve se resolver em 2 a 3 dias. Infelizmente, o termo também é conceitualmente errado, porque implica que os médicos podem saber, com um grau suficiente de certeza, que não existe lesão histopatológica presente nos túbulos por meio de história, exame físico e testes de urinários e sanguíneos.

 

Fisiopatologia

 

A fisiopatologia da LRA é dependente de sua causa subjacente, a patogênese de doenças inflamatórias renais do rim (por exemplo, glomerulonefrite e vasculite) implica quase todos os aspectos da cascata do sistema inflamatório, sendo mediada, muitas vezes, por autoanticorpos e mecanismos imunológicos associados.

A LRA pré-renal é sua principal causa, representando de 55 a 60% dos casos, representando consequência de hipoperfusão renal, que pode ser causada por diminuição do volume intravascular por desidratação ou hemorragias, diminuição do débito cardíaco ou diminuição do volume intra-arterial efetivo como na hipoalbuminemia, sepse com vasodilatação periférica entre outras situações.

Na LRA pré-renal pode envolver ativação do sistema de coagulação localmente; pode ainda ocorrer processo inflamatório com leucócitos infiltrando o rim, lesão edotelial por citocinas, moléculas de adesão e vasoconstrição renal, podendo ainda ocorrer apoptose de células renais; essas alterações também ocorrem em células tubulares com perda ou inversão de polaridade e perda de adesão de membrana, que pode levar posteriormente à NTA.

A sepse é o gatilho mais comum de LRA no hospital e em pacientes internados na unidade de cuidados intensivos. Mecanismos neuro-hormonais envolvidos na ativação do sistema simpático e neuro-hormonal originais para o rim são ativados em LRA, com ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema simpático renal.

Esses quadros mostram que, em situações como sepse, infecção que leva à indução de óxido nítrico e sintase de óxido nítrico, a vasodilatação mediada, que, por sua vez, provoca diminuição do enchimento arterial e ativação dos barorreceptores. Essas alterações circulatórias desencadeiam a ativação do sistema nervoso simpático, o que induz um aumento da renina-angiotensina-aldosterona e a vasoconstrição renal.

Simultaneamente, a vasopressina arginina é liberada e contribui para a retenção de água. Além da isquemia renal, a ação de toxinas exógenas ou endógenas como na rabdomiólise pode causar lesão renal com NTA. A síndrome hepatorrenal é, talvez, a mais estudada forma de LRA em termos de alterações neuro-hormonais.

Nessa síndrome, como na sepse experimental, a LRA parece ocorrer sem alterações histopatológicas renais e, portanto, é essencialmente funcional. A intensa vasoconstrição renal associada com substancial ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona ocorre sugerindo que eventos neuro-hormonais levam ao seu desenvolvimento. Embora os mecanismos que causam tal ativação sejam debatidos, a diminuição da pressão arterial sistêmica secundária à vasodilatação esplâncnica é um evento-chave.

A resposta neuro-hormonal à vasodilatação melhora a circulação sistêmica, mas a circulação renal pode ser afetada negativamente. Se um estado semelhante ocorre em outras doenças associadas com hipotensão e vasodilatação sistêmica (por exemplo, sepse), permanece desconhecido. Assim, os aumentos da norepinefrina, renina e as concentrações de angiotensina II podem contribuir para outras formas de LRA, sugerindo que, pelo menos, em algumas situações, a vasoconstrição renal, neuro-hormonal, poderia ser um mecanismo fundamental da perda da função excretora.

Outras formas de lesão renal primária como vasculites e glomerulonefrites têm sua patogênese em particular, assim como quadros obstrutivos que causam a chamada injúria pós-renal, que, se mantida por longo prazo, pode causar lesão no parênquima definitiva.

 

Diagnóstico

 

Já que a LRA é assintomática até os extremos de perda de função serem alcançados e não tem nenhum achado clínico característico, o diagnóstico tipicamente ocorre no contexto de outra doença aguda. Embora a oligúria seja um sinal útil, não é específico nem sensível. Na maioria das circunstâncias, a LRA é diagnosticada em pacientes de alto risco (por exemplo, sepse, cirurgia de grande porte, sangramento, perdas de volume), sendo contatada em testes laboratoriais.

As concentrações de creatinina e ureia são o teste diagnóstico padrão. Sendo a LRA definida pela elevação de creatinina sérica, em um período de 48 horas, de, pelo menos, 0,3mg/dL ou de 50% em relação à creatinina basal. Mesmo essas pequenas alterações estão associadas com aumento de mortalidade.

A classificação da injúria renal é resumida no Quadro 1.

 

Quadro 1

 

Classificação da Lesão Renal Aguda

RIFLE

AKIN

KDIGO

Débito urinário

Risco

? na Cr >1,5x o basal

? na TFG >25%

Estágio 1

? na Cr >= 0,3mg/dL

? na Cr >1,5 – 2x o basal

 

Estágio 1

? na Cr >= 0,3mg/dL

? na Cr >1,5 – 1,9x o basal

 

<0,5ml/kg/h por mais que 6 horas

Lesão

? na Cr >2x o basal

? na TFG >50%

Estágio 2

? na Cr >2 – 3x o basal

 

Estágio 2

? na Cr >2 – 2,9x o basal

 

<0,5ml/kg/h por mais que 12 horas

Falência

? na Cr >3x o basal

Cr >4mg/dL com ? aguda >0,5mg/dL ou ? na TFG >25%

Estágio 3

? na Cr >3x o basal

Cr >4mg/dL com ? aguda >0,5mg/dL

TSR

Estágio 3

? na Cr >3x o basal

Cr >4mg/dL

TSR

<0,3ml/kg/h por mais que 24 horas ou anúria por 12 horas

Perda de função

Perda completa de função renal por mais que 4 semanas

ESRD*

ESRD por mais de 3 meses

 

 

Quando um paciente se apresenta com creatinina sérica aumentada, uma definição importante é estabelecer se o paciente tem LRA, doença renal crônica (DRC) ou uma agudização de uma insuficiência renal crônica (IRC). Normalmente, o contexto clínico fornece pistas. Creatinina sérica aumentada antes da apresentação; fatores de risco relevantes (por exemplo, hipertensão ou diabetes melito); uma evolução lenta; aumento de concentrações de fósforo e anemia normocítica, são todos fatores que sugerem a presença de DRC.

A ultrassonografia (USG) renal pode mostrar rins pequenos e perda de espessura do parênquima e fornecer evidência de doença crônica. A USG pode ainda mostrar lesões obstrutivas renais. Em algumas situações, a presença de substancial aumento da pressão intra-abdominal como um fator precipitante pode ser suspeita por causa do contexto clínico e do aumento de pressão de bexiga em outras situações.

Em alguns casos, a LRA tem uma causa facilmente identificável (por exemplo, pneumonia com sepse, choque), o que torna a presença de obstrução improvável. Embora a maioria dos casos de LRA intrínseca está associada com a lesão pré-renal e pode evoluir com NTA, em alguns pacientes a doença é secundária à doença inflamatória do parênquima, secundária a processos, tais como vasculite, glomerulonefrite e nefrite intersticial.

As características clínicas podem sugerir um desses diagnósticos, por exemplo, manifestações sistêmicas em vasculite, a presença de hematúria macroscópica em glomerulonefrite ou o início do tratamento recente com uma medicação conhecida por provocar nefrite intersticial. Outras causas comuns de lesão renal parenquimatosa aguda são HAS maligna, pielonefrite, necrose cortical bilateral, amiloidose, doença maligna e nefrotoxinas.

Alterações do sedimento urinário podem auxiliar no diagnóstico etiológico da causa de disfunção renal. A microscopia urinária pode ter alterações sugestivas de patologias glomerulares como hematúria; proteinúria; ou hemácias fragmentadas, cilindros hemático no caso de síndromes nefríticas e cilindros lipoides e proteinúria significativa em casos de síndrome nefrótica. Quando houver suspeita de nefropatia intersticial, as amostras de urina deverão ser testadas para eosinófilos.

Contudo, a sensibilidade do teste é pobre. A bioquímica de urina é de pouca utilidade, especialmente na sepse e variáveis, tais como a fração de excreção de sódio ou ureia; não têm sido consistentemente demonstrados com uma clara correlação com achados histopatológicos em revisões sistemáticas em humanos ou animais. Ainda assim, na prática clínica é frequente se fazer inferências com base nesses resultados.

Uma relação entre valores de ureia e creatinina >40 poderia ser sugestiva de causa pré-renal ou hemorragias, enquanto na NTA costuma estar menor que 20, porém é um achado de pouca acurácia. A osmolaridade urinária, por sua vez, tende a cursar em valores maiores e injúria pré-renal com valores acima de 500mosm/Kg comparado a valores menores que 250mosm/Kg em pacientes com NTA.

Também a densidade urinária tende a ser maior em pacientes com causas pré-renais (acima de 1.020) em comparação com as causas renais intrínsecas. O sedimento urinário poderia ajudar nessa diferenciação, mostrando cilindros hialinos em pacientes com LRA pré-renal e cilindros granulosos na NTA; os cilindros céreos podem aparecer ainda em fase terminal da NTA, todos esses exames com pouca acurácia em distinguir causas renais e pré-renais de LRA.

O sódio urinário também tem sido utilizado para essa finalidade; valores abaixo de 10meq/L são típicos de pacientes com LRA pré-renal e valores acima de 20meq/L são esperados em causas renais de LRA, mas com um pouco mais de acurácia; a fração de excreção de sódio pode ajudar nessa distinção, costumando ser menor de 1% em pacientes com causas pré-renais de LRA e maior que 2% em pacientes com causas renais intrínsecas.

Em pacientes em uso de diuréticos, a capacidade de discriminação da fração de excreção de sódio é comprometida; nesse caso, a fração de excreção de ureia pode ser utilizada como um substituto e costuma estar menor que 35% em causas pré-renais e maior que 50% em doença renal intrínseca, mas mesmo o uso de sódio urinário e fração de excreção de sódio e ureia são limitados na diferenciação da causa de lesão renal.

As investigações bioquímicas têm pouca associação com biomarcadores de lesão, evolução clínica, prognóstico em pacientes criticamente doentes. Em pacientes ambulatoriais, a presença de albuminúria é um forte fator de risco para o desenvolvimento de injúria renal aguda e um potencial biomarcador da doença. A relação entre histopatologia e microscopia de urina (um possível substituto de medida da lesão tubular) é desconhecida.

No entanto, a microscopia urinária (com base na quantificação de células tubulares e cilindros) correlaciona-se com biomarcadores de lesão, piora de LRA, necessidade de terapia de substituição renal e mortalidade hospitalar. Em pacientes com suspeita de causas inflamatórias de lesão renal intrínseca, exames laboratoriais podem detectar evidências de um estado inflamatório, e testes específicos para autoanticorpos podem mostrar padrões sugestivos de tipos específicos de vasculite.

Se for considerado clinicamente apropriado, uma biópsia renal pode mostrar alterações diagnósticas, mas deve ser realizada apenas em contextos limitados em que seu uso potencialmente poderia modificar a terapêutica. A LRA induzida por medicações é importante porque a descontinuação da medicação ou substituição por medicação não nefrotóxica pode melhorar o quadro.

Além disso, muitos pacientes evoluem com poliúria e LRA, que ocorre tipicamente em nefrotoxicidade por medicamentos, em particular os aminoglicosídeos. Medicações parecem contribuir para a LRA em cerca de 20% dos pacientes, especialmente em pacientes criticamente doentes.

Existem vários medicamentos com potencial nefrotóxico (por exemplo, aminoglicosídeos, inibidores da ECA, inibidores da calcineurina, anti-inflamatórios não esferoidais) que podem ser suspensos, com o padrão de administração alterado, ou podem ser usadas medicações menos tóxicas ou não tóxicas em seu lugar; portanto, deve-se sempre manter-se atento ao regime medicamentoso do paciente e ao potencial de melhora de função renal com sua modificação.

Agentes de radiocontraste iodados são uma causa importante de LRA. O risco da lesão pode ser reduzido pelo uso de agentes de contraste de menor osmolaridade e reposição de fluído isotônico. O uso de outras intervenções protetoras, por exemplo, a N-acetilcisteína é controverso, tendo apresentado benefício limitado em um estudo, sem confirmação em estudos subsequentes.

Ainda é incerto o benefício do uso de bicarbonato e outras intervenções; de qualquer forma, um estudo demonstrou benefício com o uso de solução de bicarbonato em comparação com solução fisiológica a 0,45% no caso, usando uma solução de 150mL de bicarbonato a 8,4% (150meq de bicarbonato e 150meq de sódio) em 850mL de solução glicosada, usando taxa de infusão de 3mL/kg, 1 hora antes do procedimento e mantendo com infusão de 1mL/kg por 6 horas após o procedimento.

 

Avaliação Laboratorial da Função Renal

 

As características laboratoriais de LRA são o aumento das concentrações de creatinina sérica ou de ureia no plasma, ou em ambos. Infelizmente, esses resíduos são marcadores insensíveis da taxa de filtração glomerular e são modificados por fatores nutricionais, pelo uso de esteroides, pela presença de sangue gastrintestinal, e fatores como massa muscular, idade, sexo, lesão muscular e ressuscitação volêmica agressiva.

Além disso, eles se alteram apenas quando a filtração glomerular cai mais de 50% e não mostram mudanças dinâmicas na taxa de filtração. Apesar dessas deficiências, a monitorização clínica mantém-se com base na mensuração de ureia e creatinina. O uso de sofisticados ensaios à base de radionuclídeos é complicado e útil apenas para fins de investigação. No entanto, novos biomarcadores de lesão renal e função estão surgindo para o diagnóstico de LRA.

Alguns resultados de testes bioquímicos são anormais em pacientes com LRA, e tais testes são úteis para estabelecer se a terapia de substituição renal deve ser iniciada. Por exemplo, uma alta, ou em ascenção, concentração de potássio (>6meq/L) aumenta o risco de arritmias com risco de vida e requer tratamento específico; caso não ocorra melhora com outras medidas específicas para hipercalemia, deve-se iniciar terapia de substituição renal. Da mesma forma, a acidose metabólica descompensada deve levar à consideração de terapia de substituição renal.

Em situações específicas, outras investigações são necessárias para estabelecer o diagnóstico, tal como medida de creatinoquinase e mioglobina para identificar rabdomiólise; marcadores inflamatórios, anticorpos específicos (por exemplo, aqueles contra a membrana basal glomerular, neutrófilos citoplasma, DNA ou do músculo liso) são exames de triagem úteis para o diagnóstico de vasculite e doenças do colágeno ou glomerulonefrite.

Em pacientes com suspeita de púrpura trombótica trombocitopênica, as concentrações de ácido láctico desidrogenase, haptoglobina, bilirrubina não conjugada, e a hemoglobina livre deve também ser medida. A presença de hemólise microangiopática em esfregaços de sangue também é crucial para o presente diagnóstico. Em alguns pacientes, crioglobulinas, proteína de Bence-Jones podem fornecer diagnóstico conclusivo.

Raramente, os sinais clínicos, laboratoriais, investigações e inquéritos radiológicos não são suficientes para fazer um diagnóstico causal com certeza. Em tais pacientes, pode ser necessária uma biópsia renal. Estudos recentes mostraram o aparecimento de vário biomarcadores de LRA. Apesar da natureza da novidade e da possibilidade de avaliação dinâmica da função renal, alguns pontos-chave devem ser destacados.

Em primeiro lugar, em pacientes que desenvolvem LRA, a presença desses biomarcadores parece mudar mais precocemente do que as concentrações de creatinina sérica. Os principais deles são: NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), cistatina C e Interleucina-18 urinária.

NGAL é uma proteína cuja forma homodimérica é predominantemente sintetizada em neutrófilos ativados. A NGAL circulante é filtrada através da barreira glomerular e reabsorvida nos túbulos pelo processo de endocitose. A cisatina-C é uma proteína produzida em qualquer célula nucleada, circula ligada a proteínas plasmáticas, filtrada completamente no glomérulo e reabsorvida no epitélio tubular proximal.

Normalmente, esses biomarcadores têm sido mais extensamente avaliados após cirurgia cardíaca. Em segundo lugar, no departamento de emergência, eles parecem mostrar aspectos diferentes de lesão renal. Por exemplo, as concentrações de cistatina C parecem mostrar alterações na taxa de infiltração glomerular, enquanto que as concentrações de neutrófilos lipocalina associada à gelatinase (NGAL) são relacionadas ao estresse ou à lesão tubular como na NTA.

Em terceiro lugar, esses marcadores parecem mudar com o tratamento ou recuperação, o que sugere que eles podem ser utilizados para monitorizar intervenções. Em quarto lugar, eles podem identificar subpopulações de pacientes que não têm LRA de acordo com a base de critérios de creatinina, mas, na verdade, têm um grau de injúria renal ou lesão que está associado com piores desfechos. Embora o NGAL seja o mais estudado biomarcador renal, vários outros biomarcadores estão em investigação. Ainda não está estabelecido se o custo adicional vale a pena ou se essa pesquisa irá produzir benefícios terapêuticos.

 

Prevenção

 

O princípio fundamental da prevenção de LRA é tratar as causas ou fatores precipitantes. Se os fatores pré-renais contribuem, eles devem ser identificados hemodinamicamente, com reanimação rapidamente iniciada, e o volume intravascular deve ser mantido ou restaurado rapidamente. Em muitos pacientes, a inserção de um cateter venoso periférico e a rápida administração de fluidos intravenosos são necessárias para completar esse processo.

A escolha do fluido para tal ressuscitação é controversa. Em particular, a possibilidade de fluidos contendo amido de peso molecular em uma metanálise foi associada à piora de função renal e deve ser evitada; a única exceção é a albumina, que apresenta resultados semelhantes às soluções cristaloides; porém, em cirróticos, apresenta benefício.

O estado do volume central pode ser monitorizado por meio do exame físico e medição de pressão arterial e frequência cardíaca; um dos principais dados de exame físico é a presença de distensão jugular. No entanto, se o paciente tiver doença aguda, a monitorização hemodinâmica invasiva com cateter venoso central e saturação venosa de oxigênio e, eventualmente, cateter de artéria pulmonar pode ser necessário.

A oxigenação adequada e a hemoglobina de, pelo menos, 7g/dL devem ser mantidas. Uma vez que o volume intravascular for restaurado, alguns pacientes permanecem hipotensos (pressão arterial média [PAM], <65?70mmHg). Nesses pacientes, a autorregulação de fluxo sanguíneo renal pode ser perdida, o que contribui para a LRA; uma média maior de pressão arterial pode aumentar a taxa de filtração glomerular; em pacientes muito hipertensos na admissão e na disfunção renal, deve-se ter cuidado com a velocidade da redução de pressão arterial, pois pode haver piora de função renal.

As medicações vasopressoras podem ser necessárias para aumento da PAM e são indicadas conforme situação clínica; a dopamina deve ser evitada em pacientes com disfunção cardíaca associada. Apesar de alguns estudos sugerirem que a dopamina em dose baixa (0,5 a 2mcg/kg/min) poderia ter um efeito nefroprotetor, um grande estudo mostrou que essa medicação é associada com piora dos desfechos, devendo, portanto, ser evitada.

Em pacientes com pressão arterial adequada, mas débito cardíaco inadequado, pode-se considerar o uso de medicações inotrópicas ou a aplicação de dispositivos de assistência ventricular em pacientes em choque cardiogênico. Os diuréticos de alça, teoricamente, podem proteger a alça de Henle de isquemia, diminuindo o trabalho de transporte de carga. No entanto, não diminuem a incidência de LRA, pois agem apenas nos néfrons funcionantes.

A utilidade de diuréticos, nesse caso, é apenas o controle volêmico. Outras medicações, tais como teofilina, fenoldopam, bicarbonato e peptídeos natriuréticos atriais, foram estudadas e não tiveram benefícios.

 

Tratamento

 

Os princípios de manejo da LRA estabelecida é de tratar ou eliminar a causa e manter a homeostase enquanto ocorre a recuperação. As complicações podem ser prevenidas, em alguns casos, por ações que variam de restrição de fluido, reposição volêmica, terapia de substituição renal, entre outras.

A reposição volêmica é indicada em casos em que as perdas volêmicas são a causa presumível da LRA, e é realizada em forma de tentativa e erro em formas de provas volêmicas; a ausência de resposta a uma prova volêmica, como 1.500mL de salina fisiológica em 4 horas, indica que essa não será eficaz e deve ser evitada, posteriormente, para não piorar a hipervolemia.

A maioria dos especialistas recomenda que o suporte nutricional seja iniciado precocemente com calorias e proteínas adequadas; em pacientes fora de diálise, 0,6g/kg de proteínas é suficiente; caso seja necessária diálise, a restrição pode ser menor, e 1?1,5g/kg é apropriado; devem ser evitados alimentos ricos em potássio.

Nenhuma evidência mostra que alguma terapia nutricional específica melhora desfechos nesses pacientes. Idealmente, a nutrição deve ser realizada por via oral ou enteral. As soluções são úteis ou necessárias. Os pacientes em nutrição parenteral com hipercalemia (concentrações de potássio >6meq/L) devem receber solução polarizante, reposição de bicarbonato (se houver acidose), ou usar salbutamol nebulizado, conforme o indicado para pacientes com hipercalemia.

Se o potássio sérico é superior a 7meq/L ou sinais eletrocardiográficos de hipercalemia estão presentes, 10mL de 10% de gluconato de cálcio também devem ser administrados por via intravenosa. Esses tratamentos são ações temporárias, enquanto a terapia de substituição renal não é iniciada. A acidose metabólica é quase sempre presente, mas raramente requer tratamento de urgência.

O PH menor que 7?7,2 deve ser evitado, mas, até recentemente, existia pouca evidência para o alvo de PH sérico normal que é utilizado em pacientes com DRC. Um estudo recente mostrou que, em pacientes com LRA, AKIN 2-3, a reposição de bicarbonato diminui o desfecho combinando mortalidade e disfunção orgânica.

A anemia pode precisar de correção se os níveis forem menores que 7g/dL; o objetivo no paciente crônico é manter níveis de Hb entre 10?11g/dL com a eritropoietina, mas isso não se aplica necessariamente à injúria renal aguda. A terapia medicamentosa deve ser ajustada para ter em conta a diminuição da depuração associada com a perda de função renal. A profilaxia de úlcera de estresse é aconselhada pela maioria dos autores, embora o benefício seja mais limitado a pacientes em ventilação mecânica e com coagulopatia.

Sobrecarga de fluido pode, por vezes, ser evitada pela utilização de diuréticos de alça em pacientes sem poliúria. Não existem recomendações específicas para o manejo de fluidos, e a restrição de volume pode ser apropriada em alguns pacientes, mas a melhor maneira de evitar sobrecarga de volume é a terapia de substituição renal, sobretudo em pacientes em estado crítico com oligúria ou anúria pronunciada.

A importância da sobrecarga de fluido como um dos principais contribuintes para o aumento do risco de morte em pacientes com LRA é cada vez mais reconhecida; cerca de 10 a 20% de sobrecarga podem ser suficientes para causar eventos adversos críticos.

 

Síndrome hepatorrenal. A síndrome hepatorrenal é uma forma de LRA que surge em pacientes com disfunção hepática grave. Tipicamente, os pacientes apresentam oligúria progressiva com uma concentração de sódio urinário baixo (<10meq/L). No entanto, estudos mostram que, em indivíduos com doença hepática grave, outras causas de LRA são mais comuns que a síndrome hepatorrenal, e marcadores de lesão tubular como o NGAL estão aumentados nesses pacientes.

Assim, outras causas de disfunção renal devem ser investigadas, como sepse, hipovolemia induzida pela paracentese ou diuréticos, insuficiência cardíaca, de forma que o diagnóstico de síndrome hepatorrenal é de exclusão. No caso de outras causas, a correção desses fatores pode ser suficiente; na peritonite bacteriana espontânea, os antibióticos devem ser associados à albumina para serem eficazes. Estudos mostram que a terlipressina associada à albumina pode melhorar a função renal de 40 a 50% dos pacientes.

 

Rabdomiólise. A rabdomiólise representa de 5 a 10% dos casos de LRA em UTI, sobretudo se esta recebe casos de trauma grave. A lesão renal pela rabdomiólise ocorre após trauma, overdose de narcóticos, embolia arterial ou uso de medicamentos que podem induzir grande lesão muscular.

Os princípios de tratamento são reposição volêmica rápida e agressiva com, pelo menos, 4 litros diários até estabelecer fluxo urinário de, pelo menos, 50mL/h, idealmente 300mL/h, eliminação de medicamentos causadores, correção de síndrome compartimental, alcalinização da urina (pH >6 · 5); em pacientes já com diurese estabelecida, o manitol pode ser utilizado, mas o seu benefício é duvidoso.

 

Síndrome cardiorrenal. A crescente incidência de doença cardíaca e IRC levaram a um aumento da associação de doença cardíaca e LRA. A LRA é, muitas vezes, sobreposta à DRC, e é frequentemente desencadeada por uma descompensação aguda de insuficiência cardíaca. Novos conceitos têm sido teorizados, mostrando que um estado congestivo pode contribuir mais para a patogênese da LRA do que baixos níveis de pressão arterial e débito cardíaco devido à diferença pequena de pressão de filtração glomerular entre circulação arterial e venosa.

 

Terapia de Substituição Renal

 

Em alguns pacientes, a LRA é grave o suficiente para necessitar de terapia de substituição renal. Essa decisão se baseia em critérios como níveis de potássio, creatinina e concentrações de ureia, estado volêmico, estado ácido-básico, diurese, o curso geral de doença do paciente e a presença de outras complicações.

O melhor momento para começar a terapia de substituição renal é controverso porque os únicos estudos que associam tempo com o resultado são observacionais. As terapias de reposição renal incluem os métodos contínuos e intermitentes (hemodiálise intermitente ou diálise de fluxo lento e diálise peritoneal). A terapia de substituição renal pode envolver ultrafiltração isoladamente ou difusão isoladamente (como a hemodiálise venovenosa contínua) ou ambos (como a hemodiafiltração).

A diálise peritoneal é associada com limitações de depuração e dificuldades com remoção de fluido (e potenciais complicações); assim, está ocorrendo diminuição progressiva de seu uso; quando indicada, a preferência é para não usar cateteres rígidos como o de Tenckhoff, pois são associados a mais complicações.

Os estudos não mostram diferença de sobrevida entre os procedimentos contínuos e intermitentes de diálise. A intensidade apropriada de substituição da função renal também é incerta; o tratamento convencional é com fluxo de 20mL/kg/h, mas fluxos maiores de 35mL/kg/h poderiam ser associados a um aumento de sobrevida; apesar dessa teoria, os estudos não encontraram diferença significativa, e o fluxo mais adotado é em torno de 25 a 30mL/kg/h.

Assim, por consenso, a terapia de substituição renal contínua foi tratada como o padrão do cuidado em pacientes hemodinamicamente instáveis em ambos os ensaios. Se a terapia de substituição renal contínua é dada, a anticoagulação do circuito pode ser necessária. Ou heparina de baixa dose ou soluções de citrato regionais são normalmente usadas, exceto em pacientes com risco de sangramento.

Os resultados de estudos observacionais têm sugerido que a produção de urina durante o tratamento pode ser utilizada para prever a descontinuação da necessidade de diálise; esta é uma decisão eminentemente clínica, mas a produção de urina espontânea de mais de 500mL/dia parece ter suficiente discriminação para orientar essa decisão.

 

Prognóstico

 

A mortalidade por LRA permanece elevada, particularmente em pacientes criticamente doentes, nos quais a mortalidade foi de 53% no ensaio ATN e 44,7% no estudo Renal. Diversos grandes estudos epidemiológicos têm ligado injúria renal aguda com o desenvolvimento posterior de doenças crônicas, sobretudo cardiovasculares. Episódios prévios de injúria renal podem se associar com IRC no futuro e podem comprometer a sobrevida a longo prazo; não está claro ainda se a injúria renal aguda é um marcador de pacientes vulneráveis.

 

Referências

 

1-Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute renal injury. The Lancet 2012; 380: 756-766.

2-KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl 2012; 2:8.

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