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Hipervitaminose A

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 25/02/2019

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A vitamina A é uma subclasse das vitaminas lipossolúveis conhecidas como ácido retinoico. Existem duas formas principais de vitamina A, que são encontradas na dieta em duas formas: o palmitato de retinila (um éster) de origem animal, sendo a vitamina A pré-formada (retinol, ácido retinoico e éster de retinil); ou na forma de carotenoides encontrados em plantas, também denominada de provitamina A ou ß-caroteno, a-caroteno e ß-criptoxantina, que é depois metabolizada em vitamina A.

Após a ingestão da vitamina A pré-formada em forma de éster, esta é hidrolisada no trato gastrintestinal até o retinol. O retinol é, então, absorvido pelas células da mucosa intestinal, onde se combina com um ácido graxo para se tornar novamente um éster de retinil. Os carotenoides são compostos de cor escura encontrados em plantas. Nas plantas contendo os carotenoides, esses compostos são clivados até a transformação em retinol até sua absorção, que é controlada por feedback dependente da concentração de vitamina D. O fígado acaba armazenando 95% das reservas de vitamina A no organismo.

A vitamina A faz parte dos pigmentos visuais da retina (rodopsina e iodopsina), sendo importante para a formação de células secretoras de muco no epitélio; mantém o crescimento ósseo e a estabilidade da membrana celular. A vitamina A previne o aparecimento da xeroftalmia, e sua presença é fundamental para a diferenciação celular na conjuntiva e na retina.

A maioria dos casos de hipervitaminose A aguda ocorre por ingestão de formas sintéticas de vitamina A. As formas crônicas da toxicidade da vitamina A geralmente ocorrem pelo uso excessivo de suplementos; ainda existem relatos de casos de toxicidade aguda devido à ingestão de órgãos de mamíferos (por exemplo, fígado de peixe).

Quando a dose total é semelhante, as preparações hidrossolúveis com água são mais tóxicas do que as preparações lipossolúveis devido à melhor absorção. Os pacientes em hemodiálise podem desenvolver hipercalcemia com doses menores de suplementação de vitamina A devido à diminuição da depuração renal do retinol. A dose mínima que pode causar toxicidade em humanos não é estabelecida.

Em pacientes diabéticos e pacientes com hipotireoidismo, grandes doses de ß-caroteno podem causar uma descoloração amarelada da pele, desaparecendo quando o ß-caroteno é interrompido. Esse fenômeno é ocasionalmente visto em bebês e crianças que consomem grandes quantidades de cenouras e outros vegetais pigmentados. O consumo isolado de ß-caroteno pode estar raramente associado à toxicidade, mas geralmente não causa hipervitaminose A sintomática.

 

Manifestações Clínicas

 

Os pacientes com hipervitaminose A podem apresentar três formas principais de manifestações: as manifestações agudas, crônicas e os efeitos teratogênicos da vitamina A. Os sintomas da intoxicação aguda incluem visão embaçada, perda de apetite, pigmentação anormal da pele, perda de cabelo e pelos, pele seca, prurido, dor em ossos longos e aumento da incidência de fraturas ósseas.

A vitamina A pode ser hepatotóxica e causar hepatite com necrose celular e icterícia. A carotenemia associada à ingestão de vitamina A na sua forma vegetal também pode cursar com coloração amarelada da pele e pode ser confundida com icterícia. A intoxicação com doses maciças de vitamina A pode cursar com quadro de tonturas, mal-estar e vômitos que podem se tornar incoercíveis.

Os pacientes podem evoluir com quadro de pseudotumor cerebral. O pseudotumor cerebral é hipertensão intracraniana idiopática, e os sintomas incluem cefaleia, que ocorre em 85 a 90% dos casos; sintomas visuais transitórios ocorrem em 68 na 72% dos casos; sensação de zumbido, em 50 a 60% dos pacientes. A fotopsia ocorre em cerca de 50% dos casos; dor retrobulbar, em 44% dos casos; diplopia em 20 a 40% dos casos e perda visual permanente em 30% dos pacientes.

Outros sintomas da intoxicação maciça por vitamina A incluem hipercalcemia e insuficiência hepática fulminante. A hipervitaminose A em sua forma crônica pode evoluir com doença óssea e aumento de incidência de fraturas osteoporóticas. As dietas ricas em ß-caroteno podem aumentar discretamente o risco de neoplasia maligna.

A terceira forma de intoxicação por vitamina A são os seus efeitos teratogênicos, principalmente quando ocorre no primeiro trimestre da gestação, levando a abortos espontâneos e malformações fetais, incluindo microcefalia e anormalidades cardíacas.

 

Manejo

 

O tratamento da hipervitaminose A inclui a descontinuação da vitamina e o tratamento de suporte. Ingestões agudas em grandes quantidades podem ser tratadas com carvão ativado oralmente, desde que tenham ocorrido até 2 horas. Não existem antídotos para a intoxicação por vitamina A. Além das medidas citadas, o tratamento é de suporte e as manifestações são comumente reversíveis.

 

Referências

 

1-Gresham C, LoVecchio F. Vitamins and herbals in Tintinalli Emergency Medicine 2016.

2- Penniston KL, Tanumihardjo SA. The acute and chronic toxic effects of vitamin A. Am J Clin Nutr 2006; 83:191.

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