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Intoxicação por Alumínio

Autor:

Rodrigo Antonio Brandão Neto

Médico Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP

Última revisão: 07/05/2020

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O alumínioé o metal mais abundante na crosta terrestre. Está presente no ambientecombinado com outros elementos, como oxigênio, silício e flúor. A exposição aoalumínio geralmente não é prejudicial, mas a exposição a altos níveis pode terefeitos adversos significativos.

Aexposição pode ocorrer:

- quandohá ingestão de substâncias que contenham altos níveis de alumínio;

- por viarespiratória pelo pó de alumínio em local de trabalho, ou, ainda, pelo fato dese viver em local em que o metal é extraído ou processado.

Sãofatores de risco para toxicidade por alumínio:

- funçãorenal diminuída;

-hemodiálise;

- nutriçãoparenteral prolongada;

- viver emambientes empoeirados.

 

Atoxicidade clínica é vista quase exclusivamente em pacientes em hemodiálise e,ocasionalmente, em pacientes em não diálise com doença renal crônica grave comtaxa de filtração glomerular < 30 mL/min/1,73 m2. A toxicidade peloalumínio resulta principalmente da exposição ao metal no fluido de diálise e daingestão de ligantes de fosfato contendo alumínio entre pacientes que não podemexcretá-lo.

Atualmente,a toxicidade por alumínio é incomum, porque o metal é removido da água usadapara diálise e porque os ligantes de fosfato sem alumínio estão amplamentedisponíveis. Pacientes de risco que podem ser monitorados em relação ao risco dessaintoxicação incluem:

-pacientes que recebem hemodiálise em locais onde os sistemas de purificação deágua podem ser inadequados;

-pacientes com doença renal que recebem hidróxido de alumínio;

- pacientes(principalmente em hemodiálise) submetidos a cirurgia de paratireoide porhiperparatireoidismo secundário a doença renal crônica e com história deexposição ao alumínio.

 

 

Manifestações Clínicas

 

Asmanifestações clínicas da toxicidade por alumínio podem ser crônicas ou agudas,dependendo da taxa e da quantidade de acúmulo do metal.

 

1-           Alterações crônicas

Manifestaçõesde toxicidade crônica por alumínio resultam da exposição a baixas concentraçõesdurante um período de anos. Manifestações crônicas incluem dor ósseageneralizada e muscular, fratura, fraqueza muscular proximal, osteomalácia,anemia microcítica resistente ao ferro, hipercalcemia e demência lentamenteprogressiva.

Atoxicidade pelo alumínio costumava ser a causa mais comum de osteomalácia empacientes com doença renal crônica, mas agora isso é incomum. O acúmulo dealumínio na medula óssea causa anemia microcítica reversível que não éacompanhada por evidências de deficiência de ferro e resistente à suplementaçãode ferro. O mecanismo exato pelo qual o alumínio causa anemia não é claro, maspode envolver o deslocamento do ferro da transferrina. Demência lentamenteprogressiva pode ser secundária à toxicidade prolongada pelo alumínio e écaracterizada por disartria, mioclonia, alterações mentais, alucinações e convulsões.

 

2-           Alterações agudas

Aprincipal manifestação clínica é a encefalopatia aguda, que pode ser fatal, caracterizadapor alteração do nível de consciência, convulsões e coma. A mortalidade depacientes com encefalopatia aguda induzida por alumínio é alta.

 

Diagnóstico

 

Deve-sesuspeitar de toxicidade crônica por alumínio em pacientes em hemodiálise com sintomascomo dores ósseas, mialgias, fraqueza, anemia resistente ao ferro e alteraçõesneurológicas, especialmente se houver exposição conhecida ao alumínio. Odiagnóstico definitivo é realizado pela demonstração da deposição de alumíniona biópsia óssea. Na ausência de biópsia óssea, o diagnóstico é baseado naconcentração sérica do metal, seguida pelo teste de estimulação comdeferoxamina, que mede o aumento da concentração sérica de alumínio apósinfusão intravenosa de deferoxamina 5 mg/kg. O teste é considerado positivo sehouver aumento no alumínio sérico de = 50 mcg/L após a administração dedeferoxamina.

Atoxicidade pelo metal é improvável em pacientes com concentrações séricas dealumínio não estimuladas basais < 20 mcg/L. A neurotoxicidade aguda doalumínio é diagnosticada com os achados clínicos encefalopatia aguda estãoassociadas ao aumento dos níveis séricos de alumínio de 400 a 1.000 mcg/L.

 

Tratamento

 

Otratamento da toxicidade por alumínio inclui todas ou algumas das seguintesintervenções:

-identificação e remoção de todas as fontes de alumínio;

- diáliseintensiva (seis dias por semana) com diálise de alto fluxo;

-administração de deferoxamina.

 

Todos osmedicamentos que não são absolutamente necessários e que podem conter pequenasquantidades de alumínio devem ser descontinuados. Os pacientes sintomáticos comaltas concentrações de alumínio têm indicação de tratamento com deferoxamina, comodescrito a seguir:

 

- Concentraçãosérica de 20 a 200 mcg/L: todos os pacientes sintomáticos com alumínio sériconão estimulado de 20 a 200 mcg/L devem ser submetidos a testes de estimulaçãocom deferoxamina para determinar o tratamento ideal.

 

- Aumentoda concentração de alumínio estimulado por deferoxamina de 50 a 299 mcg/L: administrardeferoxamina 5 mg/kg EV semanalmente por oito doses.

 

Repete-seo teste de estimulação com deferoxamina um mês após a conclusão do curso deoito semanas. Se houver aumento na concentração de alumínio estimulado pordeferoxamina de 50 a 299 mcg/L, pode-se realizar mais oito doses semanais de 5mg/kg e repetir o teste de estimulação depois de mais um mês. Se, após oitosemanas de tratamento, o alumínio estimulado por deferoxamina aumentar em < 50mcg/L, não será administrada mais deferoxamina. O teste de estimulação deve serrepetido em um mês e, novamente, em quatro meses.

 

- Aumentoda concentração de alumínio estimulado por deferoxamina = 300 mcg/L: administrardeferoxamina 5 mg/kg semanalmente por 16 doses (quatro meses). A deferoxamina éadministrada mais de 1 hora, 5 horas antes da realização da hemodiálise de altaeficiência. Repete-se o teste de estimulação com deferoxamina um mês após ocurso de 16 semanas. Se houver aumento na concentração de alumínio estimuladopor deferoxamina > 300 mcg/L, fornecer 16 doses semanais adicionais dedeferoxamina 5 mg/kg. Se houver aumento de 50 a 299 mcg/L, fornecer oito dosessemanais adicionais de deferoxamina 5 mg/kg. O teste de estimulação é repetidoum mês após a conclusão do curso de oito semanas.

 

- Concentraçãosérica > 200 mcg/L: pacientes com alumínio sérico não estimulado > 200mcg/L não precisam ser submetidos a um teste de estimulação com deferoxamina, nemtêm indicação do uso de deferoxamina. A administração de deferoxamina nessespacientes causa neurotoxicidade grave e ocasionalmente fatal naqueles comconcentrações séricas muito altas de alumínio, devido à mobilização do metalinduzida por deferoxamina que foi depositada nos tecidos, o que provoca aumentostransitórios nas concentrações de alumínio no líquido cerebrospinal. Essespacientes devem ser tratados com hemodiálise intensiva (seis vezes por semana)por 4 a 6 semanas ou pelo tempo necessário para que a concentração sérica dealumínio diminua para < 200 mcg/L. Essas medidas são continuadas por pelomenos 4 a 6 semanas e até os níveis séricos de alumínio serem < 200 mcg/L.Se o alumínio sérico basal for reduzido para < 200 mcg/L após hemodiáliseintensiva, é realizado um teste de baixa dose de deferoxamina, com tratamentosubsequente com base nos resultados do teste de estimulação.

 

Pacientes Assintomáticos

 

- Concentraçãosérica de 20 a 60 mcg/L: realizar teste de estimulação com deferoxamina empacientes com concentrações de alumínio de 20 a 60 mcg/L. Esses pacientes sãoavaliados quanto a fontes de exposição ao alumínio, incluindo medicamentosprescritos e não prescritos. Todos os medicamentos que não são absolutamentenecessários e que podem conter pequenas quantidades de alumínio devem serdescontinuados.

- Concentraçãosérica > 60 mcg/L: pacientes com concentrações séricas de alumínio > 60mcg/L devem ser tratados da mesma forma que aqueles com concentrações similaresde alumínio com sintomas de toxicidade.

 

Bibliografia

 

1.            Alfrey AC. Aluminum toxicity in patients with chronicrenal failure. Ther Drug Monit 1993; 15:593.

2.            Reinke CM, Breitkreutz J, Leuenberger H. Aluminium inover-the-counter drugs: risks outweigh benefits? Drug Saf 2003; 26:1011.

3.            Long H, NelsonLS. Metals and Metalloids in TintinallI Emergency Medicine 2016.

4.            Theobald JL,Mycyk MB. Iron and heavy metals in Rosen?s Emergency Medicine 2018.

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