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Cefaleias

Autores:

Diogo C. Haussen

Médico neurologista. Especialista em Doenças Cerebrovasculares pela Harvard University/ Beth Israel Deaconess Medical Center.

Francisco Tellechea Rotta

Médico neurologista. Coordenador do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Neurologia e Doenças Neuromusculares pela University of Miami School of Medicine. Título de Especialista pela SBNC.

Última revisão: 11/12/2013

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Versão original publicada na obra Fochesatto Filho L, Barros E. Medicina Interna na Prática Clínica. Porto Alegre: Artmed; 2013.

 

Caso Clínico

Uma paciente do sexo feminino, 35 anos, branca, tem historia de enxaqueca sem aura desde a adolescência e cefaleia diaria no ultimo ano. Atualmente, a dor é em pressão, holocraniana e cervical posterior, com fotofobia e sem fonofobia. A dor é de intensidade moderada, piora com a realização de atividades, e a paciente nao apresenta nausea associada. Ela toma ao menos 4 comprimidos por dia, alternando dipirona, paracetamol e acido acetilsalicilico, com alivio apenas parcial. O exame neurologico e normal.

 

Definição

A cefaleia é caracterizada por sensação de desconforto ou de dor localizada na extremidade cefálica. Apesar de geralmente ser uma condição benigna, a intensidade e/ou a frequência dos episódios podem causar incapacitação funcional. Causas orgânicas subjacentes podem existir e devem ser consideradas.

 

Enxaqueca

Definição

A enxaqueca é um distúrbio neurológico muito comum, subdiagnosticado, incapacitante e de origem neurovascular.

 

Epidemiologia

A idade de início dessa condição apresenta pico na adolescência.

A prevalência média é de 15 a 18% em mulheres e de 6% em homens na população geral.

 

Etiologia/patogênese

As informações sensitivas provindas da inervação facial ou de vasos intracranianos (artérias e veias da base do crânio)* são processadas/moduladas pelo núcleo do nervo craniano trigêmeo no tronco cerebral, que encaminha essas informações sensitivas para diversas vias, incluindo uma via eferente que leva estímulo parassimpático de volta aos vasos durais, promovendo dilatação (Fig. 89.1).

Esse sistema constitui-se em um sistema reflexo normal, fisiológico, que pode estar desregulado nos pacientes com enxaqueca; nestes, estímulos que vão para o tronco (via amarela da Figura 89.1), que podem ser estímulos não dolorosos sensitivos da face, músculos mastigatórios, geram eferências parassimpatéticas exageradas, vasodilatando artérias (via verde da Figura 89.1). Há liberação de neuropeptídeos que resultam em inflamação neurogênica dos vasos meníngeos, o que causa mais estímulo através das aferências nociceptivas (de dor) para o núcleo trigeminal, perpetuando o ciclo e maximizando a dor.

 

* Estruturas cefálicas sensíveis à dor: seios venosos, artérias durais e da base do crânio (círculo de Willis), meninges, raízes dos nervos cervicais superiores e aponeuroses e músculos do escalpo.

 

Sinais e sintomas

Os episódios de dor são mais frequentemente pulsáteis (o que gerou a ideia de que a origem da enxaqueca está relacionada às artérias), unilaterais e de intensidade grave. Apesar dessas principais características, o caráter, a localização e a intensidade da dor podem variar. Além dessas manifestações, a migrânea (como também é conhecida a enxaqueca) em geral está associada a sintomas autonômicos, como náusea e vômitos, hipersensibilidade à luz (fotofobia), ao som (fonofobia) e a cheiros (osmofobia – menos comum). A duração da dor (quando não tratada) pode variar de 4 a 72 horas.

 

 

Figura 89.1

Fisiopatologia da enxaqueca.

 

Diagnóstico

Como mencionado, nem todas as principais características manifestam-se; desse modo, critérios foram desenvolvidos para que uma combinação de sintomas possibilite o estabelecimento do diagnóstico. No Quadro 89.1 são apresentados critérios diagnósticos para enxaqueca sem aura.

A enxaqueca pode ser precedida ou acompanhada por sintomas neurológicos focais e transitórios em aproximadamente 30% dos casos, o que é denominado aura. Na grande maioria dos pacientes, a aura é visual (pequenas manchas, em geral brilhantese e móveis, no campo visual), podendo também ser motora ou sensitiva. A aura é relacionada a um fenômeno denominado depressão cortical de leão: uma onda de depressão elétrica cortical transitória que se propaga em um ritmo lento de poucos milímetros por minuto, iniciando-se na região occipital e dirigindo-se frontalmente. A origem occipital justifica as ocorrências frequentes de aura visual. É questionada a teoria de que a aura (a onda de depressão) desencadeia o ataque de dor.

Estudos populacionais em pacientes com enxaqueca revelam que aproximadamente 2/3 apresentam enxaqueca sem aura. Uma proporção menor de pacientes sofre de enxaqueca com aura ou de enxaqueca com características mistas (ora com aura, ora sem). Em cerca de 5% dos casos, os pacientes apresentam sintomas ou sinais de aura sem episódio de cefaleia em seguida.

 

 

Tratamento

A abordagem terapêutica do paciente com enxaqueca envolve dois métodos: farmacológico (tratamento de ataque e profilaxia) e não farmacológico (educação alimentar, sono, exercícios, evitar estresse).

 

Tratamento de ataque

O tratamento dos episódios agudos de enxaqueca inclui as terapias específicas para enxaqueca (triptanos e ergots) e não específicas para enxaqueca (analgésicos simples e AINEs) (Fig. 89.2).

 

Analgésicos simples/AINEs

Muitas vezes, os episódios de enxaqueca são facilmente controlados com analgésicos simples. Esses medicamentos não devem ser utilizados mais do que duas a três vezes durante a semana, pois há risco de desenvolver cronificação da dor (cefaleia crônica diária, descrita adiante).

São comumente administrados paracetamol ou dipirona e AINEs, como ibuprofeno, naproxeno ou aspirina.

A administração de antieméticos ou de drogas que aumentem a motilidade gástrica (como a metoclopramida) provavelmente facilitam a absorção do analgésico e diminuem o desconforto.

Deve-se evitar a prescrição de opioides, pois não suprimem o mecanismo fisiopatológico da dor e comumente causam dependência e prejuízo cognitivo.

 

Derivados do ergot

Esse é um grupo antigo de medicações antienxaquecosas; desse modo, há extensa experiência em sua utilização. Sabendo-se que apresentam propriedades vasoconstritoras potentes (contraindicados em casos de doença coronariana e aterosclerose cerebral, pois podem predispor à isquemia) e perfil de alto risco para uso excessivo e cefaleia de rebote, devem ser administrados com cautela.

 

Triptanos

Mesmo tendo uma farmacologia seletiva, os triptanos apresentam efeitos vasoconstritores (como os derivados do ergot), sendo também contraindicados em casos de doença coronariana. Os triptanos provavelmente inibem os efeitos das aferências trigeminais nociceptivas ativadas em pacientes com enxaqueca.

Existem opções de triptanos orais, intranasais e subcutâneos, que são utilizados de acordo com a situação clínica.

 

Profilaxia

A decisão de iniciar a realização de terapia preventiva em pacientes com enxaqueca está baseada em múltiplos parâmetros, que devem ser pensados em conjunto (deve-se envolver também o paciente na decisão):

frequência dos ataques;

duração;

intensidade;

resposta ao tratamento das crises.

Geralmente, pacientes com duas ou mais crises por mês, que sofrem impacto nas suas atividades devido à intensidade da dor ou que apresentam uma tendência ao aumento da frequência dos episódios de cefaleia são candidatos à profilaxia.

As drogas utilizadas na profilaxia são de classes diferentes e apresentam com frequência efeitos adversos clinicamente significativos. Em geral, inicia-se a terapia com doses baixas, que progressivamente podem ser aumentadas de acordo com a resposta clínica ou com o aparecimento de efeitos adversos. Como uma média, dois terços dos pacientes apresentam um decremento na frequência de enxaqueca de mais de 50%.

Os betabloqueadores foram muito estudados. Pode-se administrar inicialmente propranolol ou metoprolol. Os efeitos secundários são diminuição de energia, impotência e piora dos sintomas de broncoconstrição em casos de asma.

A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico que em geral causa sintomas anticolinérgicos (boca seca, constipação, retenção urinária) e sonolência. Sendo assim, pode ser indicado para pacientes com insônia.

O valproato (droga principalmente anticonvulsivante que potencializa os efeitos do GABA – um peptídeo inibidor do SNC) é uma boa opção preventiva. Sabe-se que é medicamento teratogênico e deve ser utilizado com muito cuidado em mulheres em idade reprodutiva.

Além disso, causa aumento de peso, tremor e perda de cabelo.

Evita-se o uso de metisergida inicialmente devido ao risco de fibrose retroperitoneal. Além desses, verapamil (inibidor do canal de cálcio), inibidores da reabsorção da serotonina, gabapentina, pregabalina e topiramato podem também ser administrados.

 

 

Figura 89.2

Algoritmo para definição de tratamento de enxaqueca.

 

Cefaleia Tipo Tensional

Definição

A cefaleia tipo tensional é caracterizada por predisposição a episódios de dor de cabeça leve a moderada, havendo poucos (ou nenhum) sintomas associados.

 

Epidemiologia

A prevalência dessa condição durante a vida é de quase 50%, havendo leve predisposição para indivíduos do sexo feminino.

 

Etiologia/patogênese

Não se sabe exatamente a causa da cefaleia tipo tensional.

Sugere-se que a ativação de neurônios aferentes periféricos hiperexcitáveis da cabeça e do pescoço origine essa condição. O estresse (físico e psicológico) e a tensão muscular não parecem ser a causa, mas um aspecto associado ou um agravante.

 

Sinais e sintomas

A cefaleia tipo tensional apresenta-se em geral com dor bilateral, em tensão, raramente grave (ou seja, = a 8/10 na escala de analogia visual) e não está relacionada a náusea ou vômito.

 

Diagnóstico

Esse tipo de cefaleia pode apresentar episódios infrequentes (< 1 dia/mês), frequentes (> 1 e < 15/mês) ou na forma crônica (> 15 dias por mês). Os critérios diagnósticos para cefaleia tipo tensional são apresentados no Quadro 89.2.

A palpação de músculos pericranianos é uma técnica muito útil: deve-se realizar firme pressão e movimentos pequenos e rotatórios com o segundo e terceiro dedo nos músculos frontal, temporal, massetérico, esternocleidomastóideo e trapézio. A reprodução de dor é o sinal anormal mais comum em casos de cefaleia tipo tensional; mas, se não ocorrer, não se descarta o diagnóstico.

Na Figura 89.3A, observam-se os músculos que devem ser palpados e, na Figura 89.3B, a comum referência dos pacientes da localização da dor (em banda/faixa), superpondo-se aos músculos mais afetados em casos de cefaleia tipo tensional (frontal, temporal e occipital).

 

Tratamento

O tratamento da crise episódica em geral não é de difícil realização, mas é desafiador nos casos que apresentam a forma crônica.

Da mesma forma que para casos de enxaqueca, há o tratamento da crise e a profilaxia. O prognóstico da cefaleia tipo tensional é favorável.

 

 

 

Figura 89.3

(A) Músculos que devem ser palpados para diagnóstico de cefaleia tipo tensional. (B) Referência comum da localização da dor, superpondo-se aos músculos mais afetados em casos de cefaleia tipo tensional.

 

Tratamento de ataque

O tratamento agudo deve ser realizado com analgésicos simples. Pode-se utilizar o paracetamol, a dipirona, a aspirina, em baixas doses, e os AINEs. O uso de aspirina e AINEs é possivelmente melhor do que o de paracetamol.

 

Profilaxia

Considera-se a profilaxia nos casos de cefaleia frequente ou quando a terapia abortiva não é eficaz. A eficácia é verificada conforme a capacidade de diminuir a ocorrência e de melhorar a resposta ao tratamento das crises.

Uma vez que esse tipo de cefaleia apresenta um caráter flutuante (frequência, intensidade e duração variáveis), deve-se avaliar o resultado da profilaxia após três meses na dose-alvo do agente escolhido.

Pode-se utilizar amitriptilina. Os efeitos antidepressivos desse medicamento aparentemente não são proeminentes e não parecem ser a explicação para a melhora dos sintomas, já que a dose efetiva para profilaxia é significativamente menor do que a dose antidepressiva. Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina não apresentam benefício na profilaxia da cefaleia tipo tensional. Não há eficácia também na utilização de toxina botulínica injetada em músculos pericranianos. Outras opções são tizanidina (relaxante muscular) e a mirtazapina (antidepressivo).

 

Tratamento não farmacológico

Há pouca evidência para dar suporte ou refutar o efeito de biofeedback, terapias manuais ou acupuntura.

 

Cefaleia Crônica Diária (Ccd)

Definição

A CCD é uma categoria, e não um diagnóstico específico. Ela ocorre em pacientes com enxaqueca crônica, cefaleia tensional crônica e, menos frequentemente, cefaleias secundárias.* A CCD é caracterizada por cefaleia com duração de mais de 15 dias por mês por mais de três meses.

 

* cefaleias secundárias se relacionam a causas orgânicas subjacentes, como: inflamação arterial (vasculite), dissecção arterial, acidente vascular cerebral, tumores, degeneração das articulações vertebrais, hipertensão ou hipotensão intracraniana, infecções intracranianas, lesões de massa, pós-traumática, etc.

 

Epidemiologia

Aproximadamente 3 a 5% da população mundial é afetada por CCD, e a maioria dos pacientes que procuram clínicas de cefaleia apresentam esse diagnóstico.

 

Etiologia/patogênese

A cronificação da enxaqueca e da cefaleia tensional pode ocorrer naturalmente (história natural da cefaleia) ou induzida por uso excessivo de medicações analgésicas, o que é mais comum. A CCD, nesse último caso, é causada e sustentada por uso de drogas analgésicas.

Sabe-se que o intervalo para o desenvolvimento de CCD varia de acordo com a classe medicamentosa utilizada de maneira descomedida. Os triptanos são a classe que causa cefaleia por uso excessivo de medicações no mais curto prazo (média de 1,7 anos), seguido por ergotamínicos (2,7 anos) e analgésicos comuns (4,8 anos).

Porém, evidentemente, os analgésicos simples estão muito mais frequentemente envolvidos nesse distúrbio devido à facilidade ao acesso.

 

Sinais e sintomas

Realizar a diferenciação entre cefaleia tensional crônica e enxaqueca cronificada pode ser difícil, visto que, nos casos crônicos de enxaqueca, as características típicas (pulsatilidade, sintomas associados) podem diminuir ou desaparecer, e a intensidade também pode diminuir.

Esse processo ocorre lenta e progressivamente ao longo de meses ou anos. Desse modo, a observação de aumento de frequência deve ser considerada com atenção.

 

Diagnóstico

A cefaleia por uso excessivo de medicações é formalmente definida quando se estabelece a resolução ou a diminuição da frequência de cefaleia em um intervalo de dois meses após a suspensão da medicação envolvida. Esse critério é arbitrário, mas, de fato, observa-se um decremento considerável na frequência de cefaleias se as drogas utilizadas excessivamente são suspensas.

 

Tratamento

Não farmacológico

Alterações nos hábitos de vida, como exercícios físicos regulares, rotinas alimentares, higiene de sono e eliminação de cafeína parecem ser medidas benéficas. A educação do paciente é essencial para que se obtenha um resultado satisfatório.

 

Profilaxia

Apesar de a cefaleia induzida por medicações melhorar com a suspensão dos agentes, existe evidência de que o prognóstico não é muito favorável a longo prazo. Desse modo, deve-se cogitar a terapia preventiva com o intuito de minimizar a chance de recorrência. Amitriptilina, fluoxetina, gabapentina, topiramato, divalproato, tizanidina e toxina botulínica (em injeções, a cada três meses) são opções disponíveis.

Como mencionado previamente, a resposta à terapia deve ser avaliada após alguns meses. Recomenda-se tentar reduzir, e talvez interromper, o uso da medicação profilática passados seis meses do controle dos sintomas.

 

Ponte terapêutica

Após a suspensão dos agentes de uso excessivo, os pacientes em geral apresentam remissão da cefaleia. Entretanto, de acordo com o agente utilizado, é possível observar sintomas de abstinência, como dor de cabeça grave, náusea, vômito e hipotensão, que podem durar alguns dias.

Nesses casos, pode-se utilizar prednisona, de 60 a 100 mg, durante cinco dias, ou tizanidina, 4 mg, à noite associada à AINE, pela manhã, como uma ponte terapêutica.

 

Tratamento da crise aguda após cessação

AINEs e mesilato de ergotamina IV (e não tartarato VO) apresentam pouco potencial para causar cefaleia relacionada ao abuso de analgésicos; dessa forma, são considerados medicamento de utilização segura para tratamento de pacientes com crises de cefaleia que ocorram durante o período de suspensão dos antigos medicamentos. O uso de todos os tipos de analgésicos pode e deve ser interrompido abruptamente, exceto os opioides.

 

Cefaleia Pós-Punção Lombar

Definição

A cefaleia pós-punção lombar é uma dor de cabeça que se desenvolve após punção lombar, constituindo-se em uma das complicações mais comuns desse procedimento.

 

Epidemiologia

A cefaleia pós-punção lombar manifesta-se após cerca de 10 a 30% desses procedimentos.

 

Etiologia/patogênese

Nesses casos de cefaleia, acredita-se que o mecanismo envolvido seja o escape de líquido cerebrospinal pelo orifício de entrada da agulha na dura-máter, drenando para o subcutâneo. Essa fístula ocasiona uma diminuição da pressão intracraniana, teoricamente tracionando estruturas sensíveis à dor.

A experiência do médico que realiza o procedimento e a quantidade de líquido cerebrospinal retirado são fatores de risco controversos para o estabelecimento da dor. A escolha do calibre da agulha é determinante para estimar a chance de ocorrência de cefaleia pós-puncional. As agulhas com menor calibre proporcionam mais dificuldade técnica, pois tendem a entortar durante a inserção e tornam a coleta demorada. A utilização da agulha atraumática de Sprotte foi observada em estudos e verificou-se que causa menos ocorrências de cefaleia do que a agulha de Quincke (que geralmente é usada tanto no Brasil quanto no Mundo), apesar de apresentar maior taxa de falha de inserção (Fig. 89.4).

 

Sinais e sintomas

As características desse tipo de cefaleia são similares às da tensional: tensão frontal e occipital. Em geral, a manifestação ocorre em 12 a 24 horas após a punção. A duração é de 2 a 14 dias, caracterizando uma síndrome transitória.

Entretanto, o principal indício para o diagnóstico é o ortostatismo, ou seja, piora da dor com a postura ereta e atenuação com a postura supina.

 

 

Figura 89.4

Agulhas para punção lombar.

 

Diagnóstico

Essa cefaleia é clinicamente similar à cefaleia tipo tensional e apresenta evidente relação temporal com a punção lombar conforme já citado.

 

Tratamento

Profilaxia

Apesar de serem sistematicamente indicadas, as recomendações de repouso no leito após a punção e hidratação não foram observadas por estudos como medidas eficazes na redução da frequência de cefaleia pós-punção.

 

Medidas gerais

Os pacientes que apresentam essa cefaleia devem adotar a postura de decúbito. Sugere-se a realização de uma abordagem conservadora nas primeiras 24 horas.

 

Terapia farmacológica

Devem ser administrados analgésicos orais para esses pacientes se necessário. A cafeína pode ser utilizada devido às propriedades vasoconstritoras cerebrais e ao aumento na produção de líquido cerebrospinal. A via de administração mais estudada é a intravenosa, porém existem relatos de benefício do uso oral. São utilizados 500 mg IV, podendo-se repetir a dose.

 

Blood-patch epidural

Nesse procedimento, 10 mL de sangue autólogo (do próprio paciente) são injetados na região epidural, no local (ou próximo) da punção lombar (Fig. 89.5). Ocorre consequentemente organização do coágulo, selando o vazamento pelo orifício dural. Opta-se por essa terapia em casos de falha da abordagem conservadora. A taxa de eficácia é maior do que 95%.

 

Hipertensão Intracraniana Idiopática (Hii)

Definição

A HII também é denominada pseudotumor cerebral ou hipertensão intracraniana benigna e ocorre quando a pressão intracraniana está aumentada, sem nenhuma evidência laboratorial ou radiológica de doença intracraniana.

 

Epidemiologia

O perfil de um paciente típico com HII é uma mulher obesa em idade reprodutiva. A prevalência é de aproximadamente 0,9 em cada 100.000 pessoas na população em geral e pode chegar a 19:100.000 em mulheres adultas ainda jovens com sobrepeso.

 

 

Figura 89.5

Blood-patch epidural.

 

Etiologia/patogênese

Muitos fatores foram propostos como etiológicos: medicações (cimetidina, esteroides, certos antibióticos, lítio, excesso de vitamina A), diversos distúrbios endocrinológicos, hematológicos, entre outros.

Em teoria, independentemente do fator etiológico, a hipertensão pode ser causada pelas seguintes condições (Fig. 89.6):

edema de parênquima cerebral;

produção excessiva de líquido cerebrospinal;

reabsorção anormal (diminuída) de líquido cerebrospinal;

obstrução de drenagem venosa cerebral.*

 

* Sabe-se que trombose de seio venoso cerebral causa aumento de pressão intracraniana. Supõe-se que trombose não oclusiva dos seios venosos (desse modo, indetectável por exames de imagem) possa ser a causa de muitos dos casos de HII.

 

Sinais e sintomas

Os sintomas associados a esse tipo de cefaleia são os de pressão intracraniana aumentada (Tab. 89.1).

No exame físico, pode-se verificar facilmente o edema de papila (papiledema), que ocorre quando a pressão perinervosa (envolvendo o nervo óptico) ocasiona estase das veias retinianas (causando edema a montante) e bloqueia o transporte axoplasmático de nutrientes nos neurônios em direção à retina (Fig. 89.6). Inicialmente, a queixa pode apresentar caráter vago, de visão borrada, mas existe progressão para a perda de acuidade franca.

 

 

 

 

Figura 89.6

Estruturas relacionadas à hipertensão intracraniana idiopática.

 

Diagnóstico

O diagnóstico dessa condição é realizado se o exame neurológico for normal, exceto pela possibilidade de se observar papiledema (edema do nervo óptico identificado por meio do exame de fundo de olho), defeitos do campo visual ou paralisia do VI nervo craniano. A pressão de abertura do líquido cerebrospinal* deve ser maior do que 20 cmH20 em não obesos ou maior do que 25 em obesos.

O líquido cerebrospinal necessariamente deve evidenciar avaliação laboratorial normal (Fig. 89.7).

A tomografia não é sensível ou específica. A ressonância magnética (RM) pode evidenciar trombose parcialmente recanalizada (em especial se for realizada a ressonância magnética venosa [RMV]).

 

* Pressão aferida pelo manômetro assim que a agulha encontra o canal espinal (antes de haver qualquer coleta/drenagem de líquido cerebrospinal) em decúbito lateral. A pressão medida com o paciente sentado não apresenta nenhuma validade, pois o resultado vai ser erroneamente aumentado devido à pressão exercida pela coluna de líquido no canal espinal.

 

Tratamento

O tratamento objetiva diminuir a pressão intracraniana, resolvendo a cefaleia e prevenindo os danos visuais.

Um medicamento de primeira linha é a acetazolamida (inibidor de anidrase carbônica), que age provavelmente diminuindo a produção de líquido cerebrospinal. Se a acetazolamida não for tolerada (efeitos adversos são frequentes), deve-se considerar o uso de furosemida.

O topiramato (anticonvulsivante que inibe a anidrase carbônica) deve ser considerado, especialmente porque apresenta, como efeito adverso, a perda de peso, sendo, nesse caso, indicado.

O tratamento conservador é geralmente efetivo, resolvendo a maioria dos sintomas em poucos meses.

Devem-se aplicar testes visuais sistematicamente a fim de assegurar a estabilidade da função visual. Nos casos em que existe deterioração ou quando a cefaleia é refratária e intolerável, procedimentos para diminuir a pressão são indicados: derivação ventriculoperitoneal ou lomboperitoneal e fenestração do nervo óptico.

A realização de várias punções lombares era antigamente um procedimento utilizado, mas não é mais recomendado, pois o alívio pressórico é transitório (o líquido cerebrospinal é produzido em uma velocidade muito rápida).

 

Cluster (Cefaleia em Salvas)

Definição

Esse tipo de cefaleia é primário e considerado mais doloroso. Sua principal característica é a periodicidade circadiana.

 

Epidemiologia

A cefaleia em salvas ocorre mais comumente em homens, e afeta aproximadamente 15 a cada 100.000 pessoas.

 

 

Figura 89.7

Aferição da pressão do líquido cerebrospinal.

 

 

Figura 89.8

Divisões do nervo trigêmeo: representação facial.

 

Etiologia/patogênese

A periodicidade dos ataques de dor remetem essa disfunção ao hipotálamo. A ativação do hipotálamo em exames de imagem com marcadores nucleares foi observada embora os mecanismos fisiopatólogicos específicos não sejam totalmente conhecidos.

 

Sinais e sintomas

A dor é retro-orbital (indicando a existência de envolvimento da divisão oftálmica do nervo trigêmeo), unilateral e grave (Fig. 89.8). Em geral, os pacientes caminham para aliviar a dor, diferentemente dos indivíduos com enxaqueca, que tendem a evitar atividades. Existem sintomas autonômicos associados, como congestão conjuntival, congestão nasal, rinorreia, ptose e edema de pálpebra (todos unilaterais e ipsilaterais à dor). Esses sintomas estão relacionados a uma superativação parassimpática.

 

Diagnóstico

Os episódios de cefaleia ocorrem em um mesmo período do ano (ciclicamente). O período de cluster (ou salvas, agrupamento) apresenta duração variável, podendo durar semanas ou meses. A frequência pode ser diária ou ocorrer muitas vezes por dia, com duração variando entre 15 e 180 minutos.

 

Tratamento

O tratamento agudo inclui oxigênio por máscara facial com fluxo de 7 a 10 L/min por 15 minutos. O sumatriptano subcutâneo, a lidocaína intranasal e a di-hidroergotamina IV também são conhecidamente eficazes. A profilaxia deve ser considerada, podendo-se utilizar verapamil, ácido valproico, corticoides ou lítio.

 

Neuralgia do Trigêmeo

Definição

A neuralgia do trigêmeo é a forma mais comum de neuralgia. A neuralgia é o tipo de dor causada por uma lesão primária ou por uma disfunção do sistema nervoso.

Diferencia-se da nocicepção, que é o processamento de estímulos provindos dos receptores dolorosos.

 

Epidemiologia

Os pacientes afetados por essa doença são geralmente aqueles com mais de 40 anos de idade. A incidência é de 3 casos a cada 100 mil pessoas.

 

Etiologia/patogênese

A maioria dos casos está associada a processos patológicos na raiz do nervo craniano trigeminal, comumente relacionados a uma alça vascular ectástica que desmieliniza o nervo.

 

Sinais e sintomas

Em geral, a dor é unilateral e afeta a segunda e/ou a terceira porção do trigêmeo (V2-V3), sendo caracteristicamente grave e transitória. Pode ser desencadeada simplesmente por um toque na região ou por movimentos da face (Fig. 89.8). Por definição, o exame sensitivo de função trigeminal tem que evidenciar normalidade.

 

Diagnóstico

Havendo suspeita desse diagnóstico, deve-se realizar uma RM, visto que uma alça vascular ectásica (dilatação de um vaso sanguíneo) muitas vezes causa compressão do nervo.

 

Tratamento

Deve-se utilizar antiepiléticos para modular as sinapses nervosas, como carbamazepina (ou oxcarbamazepina) e valproato. Nos casos refratários à conduta conservadora, deve-se efetuar descompressão vascular do nervo trigêmeo (no caso de compressão ou dano seletivo do ramo trigeminal afetado).

 

Indicações de Neuroimagem para Pacientes com Cefaleia

As características que indicam a realização de exames de imagem em pacientes com cefaleia estão listadas no Quadro 89.3.

 

Caso Clínico Comentado

A paciente em questão apresenta o diagnóstico de enxaqueca desde adolecente. A história natural da enxaqueca é benigna, porém existem casos de cronificação. Nesse caso específico, em decorrência do uso excessivo de medicações analgésicas, ela desenvolve cefaleia crônica diária, secundária à utilização inapropriada de analgésicos.

As características típicas da enxaqueca podem ser atenuadas e haver também padrões de cefaleia tipo tensional.

Esse caso é muito comum e requer uma intervenção intensiva, com suspensão total do regime, prescrição de uma ponte terapêutica (como prednisona, 60 mg, por 5dias), início de terapia preventiva (como amitriptilina) e uso de di-hidroergotamina IV ou AINEs VO para casos de cefaleia rebote.

 

 

Leituras Recomendadas

Dodick DW. Clinical practice. Chronic daily headache. N Engl J Med. 2006;354(2):158-65.

Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical management. Lancet Neurol. 2008;7(1):70-83.

Goadsby PJ, Lipton RB, Ferrari MD. Migraine: current understanding and treatment. N Engl J Med. 2002;346(4):257-70.

Lipton RB, Bigal ME, Steiner TJ, Silberstein SD, Olesen J. Classification of primary headaches. Neurology. 2004;63(3):427-35.

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